Portál:Otázky z patologie (1. LF UK, VL)/13. Otázka
| 13. Otázka | ||||
| Příčiny oběhového selhávání | ||||
| Otázky z patologie (1. LF UK, VL) | ||||
| Předchozí • Další | ||||
Srdeční selhání (patologie)
Definice
Srdeční selhání (nedostatečnost, insuficience) znamená nepoměr mezi činností srdce a periferní cévní rezistencí, tedy neschopnost oběhu (srdce, cévní řečiště, krev) plnit svoji funkci (pumpa, rozvod krve, výměna O2 a CO2).
Rozlišujeme selhání akutní nebo chronické.
Patogeneze
Následky oběhové insuficience jsou zpomalení toku krve a její hromadění, jde tedy o selhávání:
- vpřed – srdce není schopno udržovat optimální perfuzi tkání a orgánů,
- vzad – dochází k hromadění krve (městnání) před srdcem, ve venózní části oběhu.
Příčiny
- Orgánové,
- v srdci,
- vrozené srdeční vady,
- onemocnění myokardu (infarkt – ICHS, myokarditidy, kardiomyopatie),
- onemocnění endokardu (chlopenní vady, infekční endokarditida),
- onemocnění perikardu (tamponáda srdeční, konstriktivní perikarditida),
- na periferii (v cévách a změny v množství a složení krve),
- hypertenze ve velkém oběhu (systémová hypertenze – TK nad 140/90 mmHg),
- hypertenze v malém oběhu (plicní hypertenze – TK nad 30/12 mmHg),
- krevní choroby (polyglobulie – roste viskozita krve, anémie – hypoxie myokardu),
- v srdci,
- funkční,
- podráždění n. vagus → aktivace parasympatiku → zpomalení srdeční frekvence až zástava.
Projevy
Kardiální projevy
Dilatace
Dilatace je projevem akutní insuficience (AIM, plicní embolie, náhlá hypertenze), kde se srdce snaží o kompenzaci uplatněním Frankova-Starlingova zákona (čím větší je délka sarkomery před kontrakcí, tím silnější je kontrakce). Ten však platí pouze do určité délky sarkomery – poté srdeční výdej prudce klesá a dochází k dekompenzaci. Komory jsou rozšířené, svalovina je tenká (LK méně než 10 mm, PK 1–2 mm).
Hypertrofie
Hypertrofie je projevem kompenzace chronické insuficience, kdy se se zvětšuje objem buněk (mikroskopicky je větší průměr kardiomyocytů – nad 12 μm, větší jádra často nepravidelného tvaru, zmnožení kontraktilních myofilament a mitochondrií). Při pitvě je ukazatelem hypertrofie zvýšená hmotnost srdce (normálně 290–350 g) nebo tloušťka stěn komor (normálně vpravo 3–4 mm, vlevo a septum 10–12 mm). Pozitivum hypertrofie je větší síla kontrakce, negativa jsou zvýšené nároky hypertrofického myokardu na dodávku kyslíku (snáze vzniká ischemie – tzv. relativní koronární insuficience) a prodloužení difuzní dráhy pro kyslík.
- Koncentrická – čistě hypertrofie příslušného srdečního oddílu,
- excentrická – hypertrofie spojená s dilatací, při selhávání hypertrofického srdce (koronární tepny nedokážou zásobit kyslíkem zbytnělý myokard), projev dekompenzace.
Podle příčiny se hypertrofie srdce dělí na:
- tonogenní – srdce pracuje proti zvýšenému odporu (systémová nebo plicní hypertenze), vyjádřena více v rovině vertikální,
- myogenní – v důsledku změn myokardu (myokarditidy, toxická poškození myokardu, excesivní fyzická námaha, ischemie, anémie, otravy CO, myofibróza), vyjádřena více v horizontální rovině,
- pletorická – při zvýšeném objemu krve,
- idiopatická – zřejmě podmíněnou enzymopatií (mutace genů kódujících složky sarkomer – hypertrofická kardiomyopatie).
Extrakardiální projevy
Venostáza
Venostáza znamená stagnaci krve v žilním systému (městnání, kongesce, pasivní hyperemie). Dochází k hromadění žilní krve v rozšířených žilách a kapilárách – tkáně jsou sice překrvené, ale jde o krev chudou na kyslík (tkáně trpí hypoxií).
- Makroskopie: postižené orgány (hlavně játra, slezina, ledviny, GIT) zvětšené (zduřelé), měkké, červeno-modré barvy,
- mikroskopie: hemoragická nekróza buněk na žilní straně kapilár (např. centrum jaterních lalůčků),
- klinické projevy: zvýšená náplň krčních žil, hepatosplenomegalie.
Indurace
Indurací se rozumí venostatická fibróza (hypoxie vede k nekróze buněk a ty jsou nahrazeny vazivem).
- Makroskopie: tužší konzistence postižených orgánů (játra, slezina, ledviny).
Edém
Otok (výstup tekutiny z cév do intersticia nebo tělních dutin) je způsobem vzestupem hydrostatického tlaku vlivem venostázy, vystupující tekutina obsahuje málo bílkovin a označuje se jako transsudát. Otoky vznikají hlavně v podkoží v místech s nejvyšším hydrostatickým tlakem (vliv gravitace) – nejprve perimaleolárně, pak na bércích, stehnech a zevním genitálu – v nejvyšší formě je prosáklé celé podkoží (anasarka). Transsudát může vystupovat i do tělních dutin – hydroperitoneum (ascites), hydrothorax, hydroperikard.
Pozn.: na rozdíl od perimaleolárních otoků typických u kardiaků jsou u hypoalbuminemie otoky víček!
Cyanóza
Modré zbarvení kůže a sliznic podmíněné zvýšeným obsahem redukovaného hemoglobinu v krvi (nad 50 g/l). Snadno vzniká u polycytemie, nevzniká u anémie. Nalézá se u venostázy (periferní cyanóza), cyanotických srdečních vad (pravolevý zkrat – centrální cyanóza). Při delším trvání se přidlužují paličkovité prsty (rozšíření koncových článků prstů rukou i nohou).
Levostranné srdeční selhávání
- Etiologie: ICHS, hypertenze, aortální a mitrální chlopenní vady, myokarditidy a kardiomyopatie,
- srdce: hypertrofie a dilatace LK (s výjimkou mitrální stenózy) – cor hypertonicum, při hmotnosti srdce nad 1000 g (zvětšení všech srdečních oddílů, zvláště u aortální insuficience) – cor bovinum,
- plíce: dochází k venostáze, z kapilár vystupuje transsudát a vzniká edém plíce – plíce jsou zvětšené, prosáklé a těžké, z řezu vytéká zpěněná čirá tekutina, popř. vzniká hydrothorax. Z rozpadlých erytrocytů vzniká hemosiderin, který je fagocytován alveolárními makrofágy (siderofágy) – hromadí se v alveolech. Současně dochází k induraci – rezavá indurace plic. Klinicky se tento stav projevuje jako dušnost, poslechový nález u edému s expektorací růžového až rezavého sputa. Na tomto terénu je možná i sekundární infekce – hypostatická bronchopneumonie.
Pravostranné srdeční selhávání
- Etiologie: samostatně při chronických chorobách plic nebo plicních cév, které vedou ke zvýšení odporu v plicním řečišti, při srdečních vadách s levopravým zkratem, přeneseně při levostranném selhávání a při mitrální stenóze,
- srdce: hypertrofie PK – cor pulmonale (označení se používá pouze tehdy, je-li příčina hypertrofie PK primárně v plicích, nepatří sem zvětšení pravého srdce při mitrální stenóze apod.), může mít podobu cor pulmonale acutum (dilatace PK při akutní insuficienci) nebo chronicum (hypertrofie PK při chronické insuficienci),
- játra: zvětšená (norma 1500 g), tmavě červená, těžší, na řezu mají muškátový vzhled – muškátová játra, dlouhodobé selhávání vede k induraci a k tzv. kardiální cirhóze (není ale portální hypertenze),
- slezina: zvětšená (norma 150 g), cyanotická indurace,
- ledviny: zvětšené, tužší, modrofialové barvy,
- podkoží: edém, vzniká nejprve symetricky perimaleolárně, pak se šíří kraniálně – až anasarka, vznikají i pleurální transsudáty, zejména vpravo,
- mozek: překrvený, těžší, edematózní (mozkové konusy, oploštělé gyry),
- portální řečiště: lehká portální hypertenze, která má za následek městnání ve slezině, ascites a zarudnutí a zduření sliznice žaludku a střev – venostatický katar.
