Portál:Otázky z patologie (1. LF UK, VL)/202. Otázka

			202. Otázka
			Infekční dermatitidy a zánětlivé nemoci dermis a podkoží
			Otázky z patologie (1. LF UK, VL)
			⏪️   ⏩️

Bakteriální dermatitidy

Impetigo

Impetigo
Impetigo
Impetigo na předloktí
Původce	Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus
Přenos	kontaktem
Klinický obraz	lokální zarudnutí kůže, vezikuly, později pustuly, medově žluté krusty, svědění v místě léze
Diagnostika	klinický obraz, mikroskopický nebo kultivační průkaz
Infekčnost	vysoká
Léčba	celková ATB (Streptococcus pyogenes – penicilin, Staphylococcus aureus či nejistá etiologie – cefalosporiny 1. generace, linkosamidy
Klasifikace a odkazy
MKN	L01
MeSH ID	D007169
MedlinePlus	000860
Medscape	965254

Impetigo je nakažlivá kožní infekce postihující povrchové vrstvy kůže (vrstvy pod stratum corneum v epidermis). Je relativně častá, postihuje děti i dospělé, rychle se šíří především v dětských kolektivech.^[zdroj?]

Etiologie a patogeneze

Impetigo je bakteriální onemocnění, způsobené buď bakterií Streptococcus pyogenes nebo Staphylococcus aureus. Podle původce rozlišujeme tři formy:

• Makulovezikulózní – streptokoková;
• Bulózní – stafylokoková – buly vznikají štěpením epidermis stafylokokovými exotoxiny – exfoliatiny (A a B);
• Smíšená – infekce streptokokem a stafylokokem. Je nejčastější.

Klinický obraz

Kožní léze při impetigu

Makulovezikulózní forma začíná červenými makulami, které se postupně mění v puchýřky. Zpočátku serózní obsah se zkalí a vzniká pustula. Pustuly mohou připomínat akné. Pustuly praskají a ze zaschlého sekretu se vytvářejí medově žluté krusty.

Bulózní forma je charakteristická velkými puchýři, které rychle praskají a zůstávají po nich červená mokvající ložiska. Impetigo se může vyskytnout kdekoliv na těle, ale nejčastější lokalizací je obličej.

Diagnóza

Diagnóza je stanovena podle charakteristického klinického obrazu. V nejasných případech je provedeno bakteriologické vyšetření.

Diferenciální diagnóza

• HSV;
• Tinea;
• Dermatitis seborrhoica;
• Dermatitis contacta.

Terapie

• Aplikace antiseptických roztoků či mastí (mupirocin, acidum fusidicum, bacitracin);
• Jemné odstraňování krust pomocí keratolytických mastí nanesených na gázu (Saloxyl unguentum s obsahem kyseliny salicylové);
• Hygienická opatření bránící přenosu (vlastní ručníky, ložní prádlo atd.);
• Ošetřovat všechny léze najednou;
• Minimalizovat tření oděvem či obvazem (snadná infekce oděrek);
• Celková terapie při neúspěchu místní léčby či při rozsáhlých projevech (celková terapie antibiotiky);
• Při průkazu streptokoků skupiny A také celková léčba antibiotiky jako prevence glomerulonefritidy a po měsíci vyšetření moči.

Komplikace

Jisté riziko komplikací existuje, ale nejsou příliš časté.

• Glomerulonefritida;
• Syndrom opařené kůže.

Prognóza onemocnění je dobrá.

Folikulitida

Mezi záněty vlasových folikulů řadíme procesy nazývané folliculitis, ostiofolliculitis a furunculus.

Jedná se o onemocnění způsobené nejčastěji stafylokoky postihující vlasový nebo chlupový folikul.

Folikulitida

Folikulitida se obvykle projevuje jako jasně červené papulopustuly. Stafylokoky pronikají do celé hloubky vlasového folikulu a způsobují tzv. perifolikulární zánět. Mohou se vyskytovat kdekoliv v ochlupené části kůže. Typický je jejich výsev u mladých chlapců, kteří se začínají holit. Na kůži obličeje a zad je dále možné pozorovat sekundární folikulitidu při současném výskytu acne vulgaris.

folikulitida

Ostiofolikulitida

Při této afekci dochází k zánětu ústí vlasového folikulu. Projevují se jako malé pustuly s napjatým povrchem (někdy může být patrno i malé vklesnutí), ze kterých vystupuje chlup. Obsahem pustuly je zelenožlutý hnis, v okolí je patrný úzký zánětlivý lem. Vyskytují se u dětí ve vlasaté části hlavy i u dospívajících navíc na končetinách a v místech vlhké zapářky.

Furunkl

Furunkl (nežit) vzniká při postupování infekce do stran a do hloubky a zároveň dochází k nekróze celého folikulu i perifolikulární tkáně. Nejprve se na kůži vytvoří tuhý bolestivý útvar, následně vzniká kolem nekrotického folikulu demarkační zánět a dochází k tvorbě abscesu. Při odstranění povrchové pustuly dojde k vyprázdnění abscesu navenek a ke zhojení jizvou.

Nejčastěji se vyskytuje na hýždích, vnitřní straně stehen, v zátylku a zevním zvukovodu. S rizikem trombózy kavernózních sinů je spojen výskyt furunklu na horním rtu, v nosním vchodu a nasolabiálních rýhách. Obvykle bývají postiženy děti školního věku a dospívající.

Acne vulgaris

Acne vulgaris

Acne vulgaris je chronické zánětlivé onemocnění mazových žláz a vlasových folikulů (tzv. pilosebaceózní jednotky) v seboroické lokalizaci. Patří mezi neinfekční multifaktoriální onemocnění a postihuje především mladé lidi v pubertálním věku. Pro acne vulgaris je charakteristický vznik komedonů, papul a nodulů.

Etiopatogeneze

Chronický zánět pilosebaceózní jednotky vzniká ucpáním vývodu vlasového folikulu a pokračuje rozvojem nezánětlivých (mikrokomedonů a komedonů) i zánětlivých lézí (papul, pustul, cyst). Zánět není infekčního charakteru, ale reakcí na cizorodý materiál ve folikulu. V patogenezi je významná nadměrná tvorba mazu, retence rohoviny v ústích folikulů a kolonizace anaerobní bakterií Propionibacterium acnes.

Genetické vlivy

Rodinný výskyt akné je častý, pravděpodobně na podkladě polygenně vázané dědičnosti. Geneticky je ovlivněna velikost a funkce mazových žláz, tvorba keratinu a hormonální poměry.

Hormonální vlivy

Produkce kožního mazu podléhá hormonální regulaci a výrazně stoupá v pubertě. Sekreci mazu stimulují androgeny (původu testikulárního, ovariálního i adrenálního). Zvyšují jeho tvorbu urychlením množení buněk mazových žláz. V pubertě dochází k relativnímu zvýšení hladiny androgenů i u dívek v důsledku nevyrovnané sekrece gonadálních hormonů. Dalším rizikovým faktorem je zvýšená citlivost receptorů mazových žláz pro androgeny při jejich normální hladině. Citlivost mazových žláz k působení androgenů je geneticky podmíněná.

Sekreci mazu tlumí estrogeny. Mají přímý tlumivý účinek na mazové žlázy a snižují působení androgenů zpětnou vazbou přes gonadotropiny. Akné (a seborea) se zlepšuje v estrogenní fázi cyklu, při ovulaci, graviditě a laktaci. Zhoršuje se v luteální fázi cyklu a v začátku gravidity.

Funkce mazových žláz je dále ovlivněna hormony hypofýzy, štítné žlázy, glukokortikoidy nadledvin a působení CNS.

Porucha keratinizace

Patogeneze akné

V etiopatogenezi akné je významná i retenční hyperkeratóza v ústí vlasových folikulů. Zvýšená produkce rohovějících buněk v horní části folikulárního kanálku se snížením jejich eliminace z folikulu následkem větší mezibuněčné soudržnosti vede ke hromadění mazových hmot. Tím vyniká primární projev akné – komedon neboli uher. Výraznější keratinizaci podporuje:

• iritace lipidy nebo volnými mastnými kyselinami při průniku mazu vývodem vlasových folikulů,
• genetické vlivy,
• působení androgenů,
• zvýšená hydratace rohoviny v ústí folikulů (premenstruální prosáknutí, zvýšené pocení v horku a dusnu),
• působení UV záření
• mechanické tření.

Bakteriální flóra

Propionibacterium acnes a méně Propionibacterium granulosum ovlivňují patogenezi akné nepřímo. Jsou to anaerobní organizmy, které se množí ve vývodných cestách folikulů mazových žláz. Produkují řadu biologicky aktivních látek (lipázy – štěpí triglyceridy kožního mazu na volné mastné kyseliny; proteázy – umožňují průnik obsahu folikulu folikulární stěnou; hyaluronidáza – umožňuje jeho šíření v dermis). Působí antigenně. Produkují nízkomolekulární látku, která stimuluje chemotaxi polymofronukleárních leukocytů a monocytů.

Pacienti s akné mají vyšší počet těchto bakterií. Nicméně tíže akné ani stupeň sekundárních zánětlivých změn nejsou úměrné množství bakterií.

Imunitní faktory a tvorba zánětu

Zánět v okolí pilosebaceózní jednotky je reakcí na cizorodý materiál folikulu – uplatňuje se:

• iritace volnými mastnými kyselinami,
• antigenní stimulace bakteriální stěnou propionibakterií,
• chemotaktické působení propionibakterií na polymorfonukleáry a monocyty,
• propionibakteriemi produkovaná látka charakterů prostaglandinů.

U těžších forem akné (zejm. u acne conglobata a acne fulminans) se prokazuje porucha buněčné imunity, hypoalbuminémie a zvýšení imunoglobulinů.

Spontánní ústup akné s rostoucím věkem

S věkem stoupá nepropustnost bariéry rohových buněk v ústí vlasových folikulů a lépe chrání epitel mazové žlázy před komedogenně působícími látkami. Postupně klesá citlivost receptorů mazových žláz vůči androgenům.

Klinické projevy

Acne vulgaris papulosa

První projevy akné se objevují obvykle v časném období puberty, maximum postižení je u dívek mezi 16.–17. rokem, u chlapců mezi 18.–19. rokem. Postiženo je až 90 % mládeže, projevy jsou často jen diskrétní. Akné většinou mizí do 20–25 let věku, vzácněji přetrvává déle. V dospělosti bývá postiženo cca 5 % žen a 1 % mužů.

Akné postihuje seboroickou predilekční lokalizaci – obličej, záda a hruď, někdy i ramena a paže.

Primárním projevem akné je komedon – uzavřený bílý uhřík, poté vzniká otevřený černý komedon. Černé zbarvení je způsobené melaninem. Komedony se postupně zánětlivě přeměňují, vznikají papuly a pustuly, v těžších případech infiltráty, abscesy a mazové nebo rohové cysty.

Podle převládajícího typu eflorescencí se akné klinicky rozděluje na:

• acne comedonica,
• acne papulosa,
• acne pustulosa,
• acne cystica a nodulocystica,
• acne indurata et abscedens,
• acne conglobata – při splývání projevů, viz klinické varianty.

Papuly a pustuly se hojí v průběhu 10 dnů, většinou bez jizvy. Větší zánětlivé procesy mohou zanechat jizvu (častěji vpadlou, někdy naopak keloidně vyvýšenou).

Klinické varianty akné

Acne	Popis
premenstrualis	Náhlý vznik eflorescencí několik dní před menses.
postpubertalis	Akné žen dospělého věku s typickou premenstruální exacerbací. Příčinou bývá zvýšená citlivost mazových žláz vůči androgenním hormonům.
androgenica	Vzniká u žen v důsledku nadprodukce ovariálních nebo adrenálních androgenů, např. při ovariálních tumorech, u syndromu polycystických ovarií nebo tumorů nadledvin. Často jsou přítomné další projevy virilizace (hirsutizmus, mužský typ ochlupení, androgenní defluvium).
neonatorum	Vzniká v prvním týdnu života, spontánně mizí po dvou měsících. Podmíněno transplacentární stimulací nadledvin se zvýšením produkce steroidů i adrenálních androgenů po porodu.
infantum	Vzniká u chlapců ve 3. měsíci věku a obvykle ustupuje do 7 měsíců věku. Rozvíjí se v důsledku rychlého poklesu estrogenů po porodu a následnému zvýšení vylučování gonadotropinů a zvýšení produkce testosteronu v testes.
excoriata	Vzniká škrábáním a vymačkáváním často původně nenápadných projevů akné. Následná zánětlivá reakce bývá často výraznější, hojení zdlouhavé, vznikají exkoriace, hemoragické krustičky, často se hojí hyperpigmentací nebo jizvou.
conglobata	Těžká forma akné, která se vyskytuje častěji u mužů. Objevují se velké splývající zánětlivé hrboly a abscesy, vynikají píštěle a nekrózy, tvoří se rozsáhlé atrofické i hypertrofické jizvy. Tyto projevy bývají zejména na hrudi, zádech, ramenou, někdy i na pažích a hýždích; obličej bývá postižen méně.
inversa	Těžká varianta acne conglobata se splývajícími abscesy s hemoragicko-purulentním obsahem a píštělemi, která postihuje intertriginózní oblasti. Sekundárně může dojít i k postižení apokrinních žláz. Bývá přítomná hypalbuminemie, porucha buněčné imunity, snížení sérové hladiny železa atd.
fulminans	Život ohrožující, akutně probíhající forma akné charakteru acne conglobata se vznikem nekróz, exulceracemi projevů a s celkovou toxickou symptomatologií (horečka, bolesti kloubů a svalů, anorexie, hubnutí, celková nevolnost), zvýšenou sedimentací a leukocytózou. Vyžaduje hospitalizaci, podávání celkových kortikoidů a antibiotik.
tropicalis	Rozvíjí se v tropickém klimatu u mužů s anamnézou akné. Má charakter acne conglobata.
Syndrom SAPHO	Acne conglobata a/nebo Pustulosis palmoplantaris, Hyperostosis a Osteitis – nejčastěji na sternoklavikulárním skloubení.

Diferenciální diagnóza

Klinický obraz acne vulgaris mohou napodobovat i jiné druhy akné, jejich přehled je v tabulce níže. Od acne vulgaris se liší etiologií.

Acne	Popis
venenata	Kontaktní akné, vzniká zevním působením chemických látek s komedogenním účinkem – ropné deriváty (vazelína, minerální oleje), dehet, sloučeniny chloru.
cosmetica	Vzniká nadužíváním kosmetických krémů, pleťových mlék, ale i některých mýdel a detergentů.
mechanica	Vzniká třením, např. na krku u houslistů, pod čelenkami apod.
Malorca–acne	Kombinace dusného prostředí, UV záření a nevhodné opalovací krémů nebo olejů.
medicamentosa	Vedlejší účinek vnitřně užívaných steroidů, antiepileptik, sedativ (hlavně lithia), kontraceptiv, ...
necrotica/varioliformis	Pyodermie s papulkami s centrální nekrózou.

Klinický obraz akné se často může plést s rosaceou.

Podobný klinický obraz má i gramnegativní folikulitida. Vzniká při dlouhodobé léčbě širokospektrými antibiotiky, kdy redukce množství kožních saprofytů vede k přemnožení gramnegativních bakterií (Klebsiella, Enterobakterie, E. coli, Proteus). U mužů se můžeme setkat s folliculitis eczematosa barbae ve vousech na horním rtu a bradě. U žen, nejčastěji kolem 30 let věku, se vyskytuje dermatitis perioralis.

Léčba

Léčba akné má začít v okamžiku výskytu prvních projevů (komedonů), jedině tak lze zabránit rozvoji těžších forem a případnému jizvení.

Vzhledem k chronicitě onemocnění bývá efekt léčby zjevný nejdříve po měsíci. Volba terapie je dána závažností klinického obrazu, tedy počtem a charakterem kožních eflorescencí, rozsahem postižení kůže, délkou onemocnění a způsobem hojení. Preferují se kombinace lokálních léčebných přípravků – začíná se jedním přípravkem a po adaptaci a dobré snášenlivosti se postupně přidává další. Léčba je dlouhodobá, důležitá je udržovací léčba ve fázi remise. Je nezbytná aktivní spolupráce pacienta.

Zásady léčby

Komedogenní akné

Lékem 1. volby jsou topické retinoidy, alternativou je kyselina azelaová nebo benzoylperoxid.

Papulopustulozní akné (mírné až středně těžké formy)

Lékem 1. volby je kombinace benzoylperoxidu s adapalenem nebo s klindamycinem, alternativou je monoterapie azelaovou kyselinou, benzoylperoxidem nebo topickým retinoidem, popř. kombinace topického erytromycinu s izotretinoinem nebo tretinoinem.

Další doporučení

• pravidelné mechanické čištění pleti (cca 2× týdně, po napářce) – odstranění komedonů k prevenci rozvoje zánětlivých lézí;
• nemačkat, neškrábat;
• nepoužívat přípravky vedoucí k nadměrnému odmašťování (mýdlo, mycí gel);
• vyhýbat se rizikovým faktorům zevního prostředí a nevhodným kosmetickým přípravkům – používat nekomedogenní kosmetické přípravky;
• adekvátní psychoterapeutický přístup

• dieta s nízkým glykemickým indexem a snížení příjmu kravského mléka

Lokální léčba

Retinoidy

• tretinoin, adapalen, izotretinoin
• působí keratolyticky a komedolyticky
• snižují buněčnou přilnavost, čímž ruší retenční hyperkeratózu
• stimulují mitotickou aktivitu keratinocytů, díky čemuž se uzavřené komedony mění na otevřené a ty se poté uvolňují
• tlumí tvorbu keratinu a vedou ke ztenčení stratum corneum
• stimulují tvorbu nových krevních kapilár, čímž zlepšují prokrvení
• zvyšují transepidermální penetraci a zvyšují tak účinnost dalších látek, např. benzoylperoxidu
• vhodné u akné s výraznějším zastoupením komedonů
• účinek nastupuje obvykle až koncem 1. měsíce terapie
• ve 2. – 3. týdnu léčby může dojít k přechodnému zhoršení v důsledku urychlení zánětlivé přeměny stávajících komedonů („rebound fenomén“)
• napomáhají udržet remisi onemocnění
• po adaptaci kůže je vhodné potencovat účinek kombinací s dalšími externy – např. erytromycinem v kombinaci s protizánětlivě působícími solemi zinku

Benzoylperoxid

• působí hlavně antimikrobiálně, ale i keratolyticky a komedolyticky
• okysličuje hlubší oddíly pilosebaceozní jednotky a tím redukuje počet anaerobních propionibakterií ve folikulu
• nevyvolává bakteriální rezistenci
• vhodný jako úvodní terapie při výrazné převaze zánětlivých lézí
• účinek nastupuje často již během 2 týdnů
• lze kombinovat s lokálními antibiotiky či adapalenem (tretinoin jej inaktivuje oxidací)

Antibiotika

• erytromycin, klindamycin
• k redukci propionibakterií
• vhodná zejména na acne papulopustulosa
• vždy ve formě prodyšných vehikul, nikdy ve formě mastí
• riziko rozvoje rezistence při dlouhodobém užívání

Kyselina azelainová (též azelaová)

• komedolytický, antibakteriální a protizánětlivý účinek
• normalizuje narušené rohovění ve folikulech
• potlačuje růst bakterií, zejm. P. acnes
• redukuje zánět
• nevyvolává bakteriální rezistenci, proto lze užívat dlouhodobě

Celková léčba

Antibiotika

• Tetracykliny (doxycyklin) a erytromycin
• Nevýhodou tetracyklinů je riziko fototoxických či fotoalergických reakcí, není vhodné je aplikovat v období solární expozice

Isotretinoin

• nejúčinnější celkový lék
• indikován především u acne conglobata, případně u mírnějších forem při rezistenci k jiné celkové terapii
• silný sebostatický účinek, regulace keratinizace folikulárního ústí, imunomodulační účinky
• teratogenní, dlouhý poločas vylučování
• nutná monitorace triacylglycerolů, cholesterolu a jaterních testů (před a po léčbě)
• nežádoucí účinky – projevy hypervitaminózy A (suchost kůže a sliznic, epistaxe, …)
• nelze kombinovat s tetracykliny pro riziko nitrolební hypertenze

Antiandrogeny a hormonální léčba

• lze použít pouze u dívek (nejméně 2 roky po menarché) a u žen
• např. cyproteronacetát v kombinaci s ethinylestradiolem (kontraceptivní přípravek Diane-35); drospirenon (Yadin), dienogest (Jeanine), chlormadinonacetát (Belara)
  • nežádoucím účinkem je zvýšené riziko tromboembolizmu
• glukokortikoidy k potlačení večerního vrcholu sekrece glukokortikoidů
• spironolakton – s nutností monitorace hladiny natria a kalia

Rosacea

Rosacea je zánětlivé onemocnění středu obličeje, které začíná erytémem s teleangiektáziemi, přechází v papulopustuly a až v ohraničenou hyperplázii vaziva a mazových žláz (rhinophyma). Postihuje osoby středního až staršího věku s největším výskytem v 40–60 letech, častěji ženy.

Etiologie a patogeneze

Jsou nejasné. Růžovka je způsobena vlivy genetickými, typem kůže, geneticky podmíněnou změnou vaskularizace. Roli může hrát také onemocnění trávicího traktu, hypertenze a saprofytická bakteriální flóra. Průběh zhoršují i zevní faktory, zejména překrvení obličeje, které může být způsobené horkými nápoji nebo destiláty. Zhoršení může být vyvoláno lokálními kortikosteroidy a UV zářením.

Typická lokalizace růžovky v obličeji

Klinický obraz

Nález je symetrický, typická místa postižená erytémem jsou nos, tváře, čelo a brada (vynechává kůži periorbitální a periorální). Nejmírnější forma se projevuje přechodným erytémem a postupným vznikem teleangiektázií. Nejdříve je onemocnění nenápadné, erytém je přechodný, vyprovokovaný teplými nápoji, emocemi, sluncem. Poté vzniká perzistující erytém s teleangiektáziemi. Dále vznikají papuly a papulopustuly, které se hojí bez jizev. Nález připomíná akné, ale nejsou zde přítomny komedony. Posledním stupněm jsou zánětlivé noduly a infiltráty vznikající v důsledku chronického zánětu provázené hyperplazií mazových žláz a fibrózou vedoucí k zhrubění a zesílení kůže (phyma), na nose se tento nález označuje jako rhinophyma (připomíná květák). Papulozní rozacea často vzniká po steroidech, při vitropresi prosvítá žlutavě. Komplikací mohou být překrvené spojivky, keratitis, iridocyclitis.

Diagnóza

Přítomnost typického klinického obraz a histologického nálezu.

Diferenciální diagnóza

• Acne vulgaris
• Lupus erythematosus
• Sarkoidóza

Terapie

K lokální terapii se používají krémy a gely s metronidazolem nebo (erytromycinem), sirné pasty a lokální retinoidy.

Celková terapie (u těžkých forem) sestává z antibiotik (tetracykliny) a retinoidů (isotretinoin).

Možná je i chirurgická terapie lasery při rhynophymatu a teleangiektáziích.

Prognóza

Nemoc má chronický průběh a dobrou prognózu.

Kožní mykózy

Dermatomykózy jsou zánětlivá infekční onemocnění kůže vyvolaná:

• dermatofyty (tinea capitis, tinea corporis, tinea manus, tinea pedis, tinea unguium) – dermatofytózy;
• kvasinkami (candidosis mucosae oris, candidosis cutis, vulvovaginitis candidosa, balanitis candidosa, paronychia candidosa) – kandidózy;
• malasseziemi (saprofytická kožní mykóza pityriasis versicolor – Pityrosporum orbiculare/ovale, syn. Malassezia furfur) – keratomykózy;

Dermatomykózy patří vedle ekzémových onemocnění a bércových ulcerací k nejčastějším kožním chorobám. Některá úporně probíhající onemocnění mohou signalizovat vážná poškození celkové či lokální imunity (diabetes mellitus, poruchy imunitního systému apod.).

Dle lokalizace patologického procesu v kůži:

• keratomykózy – postihují pouze rohovou vrstvu epidermis;
• dermatomykózy – postihují kůži (event. sliznice), nehty, případně vlasy;
• hluboké mykózy – postihují podkoží, často vnitřní orgány, mohou mít systémový charakter.

Původci

Původci dermatomykózy mohou být paraziti rostlinného původu, dle botanické systematiky patří k houbám. Jejich buněčná stěna je složená z chitinu, lipidů, polysacharidů a celulózy. Mají jádro, neobsahují chlorofyl. Ke svému růstu a množení vyžadují organický substrát, kyslík, vlhkost, alkalické prostředí, teplotu optimálně kolem 36,7 °C. Mají afinitu ke keratinu.

Podle morfologie:

• • vláknité houby – vytvářející dlouhá vlákna (hyfy), která se proplétají a vytvářejí mycelium, rozmnožují se pomocí spor (konidií),
  • kvasinky – jednobuněčné organizmy s pučícími buňkami (blastospórami);
• někteří původci jsou dimorfní – jsou schopny růst ve formě vláknitého mycélia i ve formě kvasinek v závislosti na podmínkách;
• oba typy spor (konidie i blastospóry) bývají velmi odolné vůči zevním vlivům.

Podle patogeneze:

• saprofytické – vyvolávají onemocnění pouze v pro ně příhodných podmínkách;
• patogenní – vyvolávají onemocnění vždy;
  • pouze malá část je patogenní pro člověka.

Podle epidemiologie:

• geofilní (vegetují v půdě nebo na rostlinách) – přenos z půdy na člověka;
• zoofilní (parazitují na kůži zvířat) – přenos ze zvířete na člověka;
• antropofilní (vegetují pouze na kůži člověka) – přenos ze člověka na člověka;

Klinický obraz

Orální kandidóza po léčbě antibiotiky

Klinický obraz závisí na původci a na lokalizaci chorobného procesu. Zoofilní druhy způsobují spíše akutní zánětlivé léze, zatímco antropofilní druhy (adaptované na člověka) vyvolávají spíše zánět chronického charakteru.

Rizikové faktory pro vznik dermatomykóz:

• práce v horkém prostředí spojená se zvýšeným pocením;
• používání gumové obuvi spojené s macerací kůže;
• používání ponožek ze syntetických vláken, které špatně odsávají pot;
• nedodržování základních hygienických návyků – používání cizí obuvi, cizího ručníku.

Rizikové faktory pro rozvoj úporných klinických projevů:

• poruchy metabolismu sacharidů (diabetes mellitus);
• poruchy buněčné imunity (nádorová onemocnění včetně hemoblastóz);
• dlouhodobá léčba cytostatiky, kortikosteroidy, popř. antibiotiky (v tomto případě se uplatňují zejména kandidózy).

Dermatofytózy

 Podrobnější informace naleznete na stránce Dermatofytózy.

Tinea capitis

Microsporum canis

• původce: Microsporum (M.) canis
  • zoofilní dermatofyt
  • nejčastějším rezervoárem jsou koťata
• typické pro dětský věk
• v pubertě se lidská kštice stává pro infekci rodem Microsporum nevnímavou, takže u dospělých kontaktů se vyvíjí tinea corporis.

Tinea corporis

Tinea corporis způsobená Trichophyton mentagrophytes

Trichophyton rubrum

• postihuje neochlupenou část obličeje, trup a končetiny až k zápěstí a hleznu
• anulární, circinární až polycyklická ložiska s vyvýšeným periferním lemem a s centrálním vyblednutím
• původci: antropofilní Trychophyton (T.) rubrum, Epidermophyton (E.) floccosum; zoofilní (profesionální onemocnění v zemědělství) T. mentagrophytes (zdroj: hlodavci), T. verrucosum (skot), M. canis (kočky, psi, koně).

Tinea inguinalis

• vyvolána výhradně antropofilními dermatofyty
• polycyklická až mapovitá ložiska v tříslech s deskvamací a výrazným, infiltrovaným periferním lemem
• výrazně svědí
• původci: T. rubrum, T. interdigitale, E. floccosum.

Tinea manus

• poměrně vzácná lokalizace
• obvykle nepřichází samostatně
• často bývá postižena pouze jedna ruka
• na hřbetu ruky vzhled jako tinea corporis
• na dlani vzhled podobný ekzému či psoriáze – ložiska hyperkeratóz nebo dyshidrotických vezikul
• k diagnóze je třeba mikroskopické a kultivační mykologické vyšetření.

Tinea pedis

Těžká forma tinea pedis

nejčastější dermatofytóza

• postihuje až 50 % dospělé populace
• původci: T. rubrum (nejčastější), T. interdigitale, E. floccosum; kvasinkové mikromycety: Candida, Trichosporon
• tinea interdigitalis
  • začíná jako zarudnutí a bělavá macerace v posledním meziprstí, svědí
  • pokračuje jako mírná suchá deskvamace, nesvědí, šíří se do dalších meziprstí
  • riziko bakteriální superinfekce pseudomonádami a difteroidními tyčinkami – mokvání, eroze, edém až flegmonózní zánět prstů
  • trvalý sklon k recidivám
• tinea plantaris
  • skvamózní nebo vezikulózní forma, silně svědí
• důsledná lokální léčba – 2x denně, pokračovat ještě 2–3 týdny po klinickém zhojení.
• prevence: antihidrotika, vzdušná obuv, bavlněné ponožky, časté větrání nohou, desinfekce obuvi antimykotickým sprejem, použití protiplísňových přípravků po návštěvě krytého bazénu či společných sprch

Tinea unguium (onychomykóza)

• obvykle navazuje na interdigitální tineu pedis
• u diabetiků mohou otlaky deformovanými nehty způsobit gangrénu prstů

Kožní kandidózy

 Podrobnější informace naleznete na stránce Candidosis.

Candida albicans

• nejčastější původci: Candida (C.) albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, Trichosporon mucoides
• komenzálové na sliznicích trávicího a genitálního traktu
• za přítomnosti predispozičních faktorů se mohou výrazně přemnožit (macerace kůže v místech vlhké zapářky, pozměněný metabolizmus kůže u pacientů s cukrovkou, imunodeficity)
• manifestace v blízkosti orificií (cheilitis angularis, vulvovaginitis, perianální kandidóza)
• manifestace v místech vlhké zapářky v kožních záhybech (candidosis intertriginosa, interdigitální kandidóza rukou)
  • svědivé zarudnutí s centrální ragádou, lemovaná bílými macerovanými šupinami; zkalené vezikuly až pustuly

Keratomykózy

Keratomykóza je chorobný proces postihující pouze rohovou vrstvu epidermis.

Pityriasis versicolor

Pityriasis versicolor

Krátké hyfy Malassezia furfur na šupině kůže pacienta s Pityriasis versicolor

• původce: lipofilní kvasinka Malassezia furfur
• predispoziční faktory: hyperhydróza, okluzivní oděv, seborrhoea, poruchy imunity
• světle hnědé makuly na nepigmentované kůži a naopak bílé makuly na pigmentované kůži
• ložiska se při poškrábání pityriaziformně olupují, v šupinách lze mikroskopicky prokázat původce
• většinou nezpůsobuje subjektivní potíže
• nízká infekciozita, přenáší se přímo nebo užitím infikovaného ložního nebo osobního prádla
• velmi časté recidivy
• největším rezervoárem je kštice
• diferenciální diagnóza: vitiligo
• lokální celotělová léčba antimykotickým šamponem

Erythrasma

• původce: Corynebacterium minutissimum
• nejčastější lokalizace: místa vlhké zapářky, zejména oblast třísel, občasně také podpaží
• ostře ohraničené červeně hnědé, mírně se olupující plochy; mírně svědí
• častěji postihuje muže, zejména obézní, zvýšeně se potící
• nízká infekciozita

Diagnostika

• klinický obraz;
• mikroskopické vyšetření;
• kultivační mykologické vyšetření;
• sérologie.

Léčba

Lokální léčba

• imidazolové deriváty (klotrimazol, bifonazol, ekonazol)
  • širokospektré antimykotické preparáty
  • bifonazol má i antibakteriální a protizánětlivý účinek, má dobrou penetraci do hlubších vrstev epidermis
• alylaminy (terbinafin)
  • dobře účinné proti dermatofytům
• polyeny (nystatin, natamycin)
  • dobře účinkují proti kvasinkám

Systémová léčba

• ketokonazol
  • krátkodobá léčba tinea cruris, tinea pedis, pityriasis versicolor
  • potenciálně hepatotoxický, nedoporučuje se u dětí
• itrakonazol
  • nejširší spektrum účinnosti – účinný proti dermatofytům i kvasinkám včetně onemocnění nehtových plotének
• terbinafin
  • dobře účinný proti dermatofytům, vzužívá se i k léčbě onychomykóz
• flukonazol
  • nejbezpečnější
  • dobře účinný proti kvasinkám, méně účinný proti dermatofytům

Virové infekce

Verruca vulgaris

Verruca vulgaris

Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum je virové (DNA poxvirus) onemocnění kůže, které se manifestuje polokulovitou papulkou.

Popis

Papulka je na pohmat tuhá. Má voskovitě nažloutlou barvu. Velikostí se pohybuje od makového do hrachového zrna. Náplň samotného molusca má sýrovitou konzistenci. Na povrchu má vkleslinu.

Výskyt a přenos

Vyskytují se solitárně i mnohočetně (mohou být posazena lineárně ve škrábnutí). Nejčastější výskyt je v obličeji a na prsou. Přenáší se přímým kontaktem zejména ze sdílených hygienických potřeb (ručníky apod.). Inkubační doba se pohybuje od jednoho týdne do půl roku.

Léčba

Léčí se expresí kašovité hmoty papuly nebo kauterizací.

Zdroje

NOŽIČKOVÁ, Marie. Vybrané kapitoly z dermatovenerologie : doplňkové skriptum. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2003. ISBN 80-246-0583-x.

Zánětlivé nemoci dermis a podkoží

Sklerodermie

Sklerodermie je systémové autoimunitní onemocnění pojivové tkáně (kolagenóza), které má chronický progredující charakter a pacienta výrazně limituje na životě. Nejprve postihuje kůži a pohybový systém, později vnitřní orgány. Etiologie je neznámá. Postihuje především mladé ženy. Vlivem specifických autoprotilátek dochází k fibrotizaci perifeních i viscerálních cév.

Klasifikace

Pro potvrzení diagnózy musí být přítomna alespoň akroskleróza (od metakarpofalangových kloubů distálně). Rozeznáváme mírnější formu lokalizovanou a formu difuzní.

Sclerodermia circumscripta

Morphea – ohraničené ložisko sklerodermie na kůži, zde na zádech

Lokalizovaná forma, orgánové postižení bývá minimální, postihuje především kůži a to v lokalizaci distálně od loktů, distálně od kolen, obličej a výstřih. Jedním z typů je morphea. Jedná se o ložisko velikosti mince, slonovinové barvy s fialovým lemem. Vyskytuje se kdekoliv na kůži.

Sclerodermia diffusa

Difuzní forma, velice progresivní rozsáhlé postižení kůže i orgánů, především jícnu a plic.

CREST syndrome

Je syndrom, kdy se sdružuje tento soubor příznaků:

C	Calcification, Centromere antibody	kalcifikace v podkoží, anticentromerové protilátky
R	Raynaud’s phenomenon	Raynaudův fenomén (prsty, uši, nos)
E	Esophageal dysmotility	postižení motility jícnu
S	Sclerodactyly	sklerodaktylie (sklerodermické postižení především distálních článků prstů)
T	Teleangiectasias	teleangiektázie

Sine sclerodermia

Chybí typické kožní projevy, naopak jsou vyjádřeny změny vnitřních orgánů, přítomny jsou i autoprotilátky.

Překryvné syndromy

Kromě kritérií pro sklerodermii jsou zároveň splněna kritéria pro jiné systémové autoimunitní onemocnění, typicky systémový lupus erythematodes a revmatoidní artritidu.

Klinický obraz

V iniciálních stádiích mohou být projevy velmi různorodé. Objevují se celkové příznaky (hubnutí, únava, reaktivní deprese). Zároveň propukají změny konkrétních orgánů. Zpravidla dominují kožní změny, ale v rámci jednotlivých typů tohoto onemocnění se vyskytují různé kombinace orgánového postižení. Pořadí jejich nástupu je variabilní (někdy onemocnění začne kožními projevy, jindy zase změnami vnitřních orgánů a kožní změny se objeví později a nebo vůbec).

Raynaudův fenomén – konečky prstů pro nedostatečné prokrvení nejprve zanemizují, později zmodrají, může dojít až k ulceracím a vzniku gangrén.

Cévní změny

Bývají podkladem Raynaudova fenoménu – ischemie prstů horních i dolních končetin, vznikají ulcerace až gangrény s nutností amputace článků prstů. Postiženy jsou i drobné cévy – lze vyšetřit kapilaroskopií nehtového valu (nález: neuspořádané rozšířené kapiláry, avaskulární zóny).

Postižení kůže

Kožní změny začínají obvykle na prstech horních končetin jako atrofie kůže a otok tkáně, který se rozšiřuje proximálně, následuje sklerodermické ztluštění, pokožka je tuhá a lesklá. Typický je maskovitý obličej s radiálními rýhami kolem úst.

Postižení vnitřních orgánů

GIT

Postižení jícnu (distální 2/3 jícnu – hladká svalovina), projevuje se dysfagií, regurgitací, pyrózou, což progreduje v erozivní esofagitidu, srůsty a striktury (nutnost operace). Postižení tenkého i tlustého střeva je méně časté, projevuje se nadýmáním, křečemi, průjmy a malabsorpcí.

Muskuloskeletální systém

Projevuje se symetrická neerozivní polyartritida (artralgie, ranní ztuhlost), dále postižení šlach a kloubního pouzdra.

Plíce

Intersticiální plicní procesy (autoimunitní alveolitida), následně vzniká plicní fibróza, která vede k plicní hypertenzi a pravostrannému srdečnímu selhání (nejčastější příčina smrti pacientů se sklerodermií). Počátečními projevy bývá dušnost a suché poslechové fenomény. Jediná terapie pokročilé plicní fibrózy je transplantace plic.

Srdce

Nevýkonnost myokardu, palpitace, poruchy rytmu, dušnost, vzácně perikarditidy.

Ledviny

Bývají postiženy méně často, sklerodermická renální krize = velice rychle progredující oligurie vedoucí k selhání ledvin.

Laboratorní nález

Typický je nález autoprotilátek:

• antinukleární protilátky v 70–90 % případů;
• anticentromerové protilátky – u limitující formy (cca v 70 %);
• protilátky proti DNA topoizomeráze 1 (anti-Scl-70) – u 40 % pacientů postižených difuzní formou.

Dále je přítomna trombocytopenie na základě autoimunitního procesu, anémie na autoimunitním podkladě (normocytární, normochromní) nebo anémie z chronických chorob (mikrocytární hypochromní).

Terapie

Kauzální terapie neexistuje, pouze symptomatická:

• u edematózního stádia kožních projevů – kortikoidy, D-penicilamin;
• intersticiální plicní procesy – kombinace cyklofosfamidu a kortikoidů;
• renální krize – ACE inhibitory;
• Raynaudův fenomén – blokátory kalciových kanálů, pentoxyfilin;
• plicní hypertenze – vazodilatancia.

Panikulitida

Erythema nodosum (častá forma panikulitidy) na bérci

Skupina zánětlivých a nezánětlivých změn podkožní tkáně tvořené vazivem a tukem, přičemž můžeme v postižené oblasti vidět zarudnutí kůže. Případná bolestivost se zvýší při snaze o zřasení.