Nutriční příčiny patologických stavů

Obezita

Obezita (otylost) charakterizujeme jako nepřiměřeně vysokou tělesnou hmotnost vzhledem k výšce a tělesné konstituci daného jedince s nadměrnou přítomností tukové tkáně v organismu. V rozvinutých zemích je hlavní civilizační chorobou. Prakticky tedy můžeme mluvit až o epidemii obezity. Obezita se dá hodnotit řadou metod, nejčastěji se používá hodnocení body mass index (BMI). Kdy vydělíme hmotnost jedince druhou mocninou jeho výšky.

• hodnoty 18,5-25 představují ideální hmotnost
• hodnoty 25-30 je nadváha
• nad hodnotu 30 je obezita

Další možností je určování poměru obvodu pasu a boků či měření tloušťky kožní řasy.

Etiopatogeneze

Přehled hodnot BMI.

Obezita vzniká v důsledku nerovnováhy mezi příjmem a výdejem energie. Často je důsledkem přejídání, sedavého způsobu života nebo nevhodného složení stravy. Vznik bývá multifaktoriální a závisí na vzájemné interakci „obezitogenního“ prostředí s geny přispívajícími k jejímu vzniku (obezitogenní geny) a s geny, které před obezitou chrání (leptogenní geny). Např. přítomnost některých nutrientů v potravě může měnit expresi těchto genů. Známe stovky genů, jejichž polymorfismy vedou k predispozici k obezitě. Bez zvýšeného příjmu kalorií se však obezita ani v případě genetické predispozice neprojeví.

Jen vzácně může být obezita způsobená mutací jednoho genu. A to v případě kongenitálního deficitu leptinu či při mutaci genu pro leptinový receptor. Kongenitální deficit leptinu se projevuje nejen obezitou, ale i mentální retardací, dysmorfií a dalšími vývojovými vadami. Tuto poruchu je možné léčit aplikací leptinu. Mutace genu pro leptinový receptor způsobuje přímé inhibiční působení leptinu na syntézu TAG. Manifestuje se obezitou, centrálním hypogonadismem, sníženou sekrecí růstového hormonu či tyreotropinu.

Obezita často výrazně zhoršuje prognózu pacientů s familiární hypercholesterolémií. A to proto, že kvůli deficitu LDL se přebytečný cholesterol ukládá do cév. Následkem tohoto často vzniká ateroskleróza a kardiovaskulární komplikace.

morfologické změny

Při obezitě je zýšené množství tukové tkáně zejména v podkoží, ale více ho je i viscerálně. Dle morfologických změn obezitu dělíme na centrální (viscerální) obezitu a gynoidní (gluteofemorální) obezitu. Při centrální obezitě je dominantně zmnožená tuková tkáň v oblasti trupu a dutině břišní (v mezenteriu a kolem nitrobřišních orgánů). Tento druh obezity vzniká častěji u mužů a má prokazatelnně vyšší spojitost s rozvojem kardiovaskulárních a metabolických komplikací.

Gynoidní obezita se naopak vyskytuje více u žen a je méně riziková z hlediska vývoje komplikací. V tomto případě je zmnožená tuková tkáň především v oblasti hýždí a stehen.

komplikace

Obezita

Jak již bylo zmíněno s obezou jdou často ruku v ruce zdravotní komplikace, některé znich si uvedeme.

Zvýšená sekrece insulinu (hyperinzulinémie) a periferní inzulinová rezistence jsou následek poklesu citlivosti buněk na působení inzulinu. Hyperglykemie postupně vede k rozvoji diabetes mellitus 2. typu. Další komlikací může být Hyperinzulinémie. Ta u obézních vede k retenci sodíku. Vyšší hladina sodíku vede ke zvýšení objemu cirkulující krve. Hyperinzulinémie má též za následek zvýšenou sekreci noradrenalinu a proliferaci hladkosvalových buněk ve stěně cév. A postupně s tím vzniká systémová hypertenze.

Při centrální obezitě se především zvyšuje množství viscerálního tuku, který produkuje adipokiny. Adipokiny pak u pacientů způsobují dysfunkci endotelu a zánět. To opět může vést k rozvoji arterosklerózy a ke kardiovaskulárním komplikacím. Může se též rozvinout poškození jater. Vzniká tedy tzv. nealkoholová steatóza jater (NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease), která se může progredovat do jaterní fibrózy až cirhózy. Zvýšená sekrece cholesterolu do žluči zvyšuje riziko vzniku konkrementů a (cholelitiázy).

Vysoká obezita též vede k syndromu hypoventilace a ta k retenci oxidu uhličitého (hyperkapnie) s denní hypersomnolencí (Pickwickův syndrom). Dlouhodobá hypoxie vede k polycytémii a rozvoji plicní hypertenze. Plicní hypertenze pak může mít za následek pravostranné srdeční selhávání.

S obezitou se zvyšuje i riziko degenerativních změn kloubů a rozvoji artrózy (osteoartritidy). Může se dokonce zvýšit i riziko některých typů nádorů. U žen to jsou karcinomy endometria a prsu. U mužů pak karcinomy prostaty. Karcinomy prostaty mají nepřímou souvislost se zvýšenými hladinami estrogenu. U mužů je též zvýšení incidence kolorektálních karcinomů.

Malnutrice

Malnutrice

 Podrobnější informace naleznete na stránce Onemocnění z nedostatku živin.

Malnutrice, podvíživa označuje patologické změny organismu v důsledku nedostatečné výživy. Nedostatěčná výživa pramení z různých příčin. Malnutricie může vzniknou v důsledku vnějšího nedostatku živim, z organických příčin, jako jsou např. nádory jícnu způsobující problémy s polykáním, či kvůli poruše vstřebavání živin, malabsorpční syndrom. Malnutriicie často může vést k kachexii.

Kachexie je stav, kdy dojde k výraznému zhubnutí až celkovému zchátrání organismu. Nejčastěji vzniká u pacientů se zhoubnými nádory. Pokud při kachexii dojde zároveň k metabolickému rozvratu, tak se to označuje pojmem marasmus. Hmotnost jedince pak může výrazně poklesnout. Nejprve tělo zpotřebovává podkožní i centrální tuk, následně dochází k úbytku svlaoviny, atrofii vnitřních orgánů (játra, slezina, ledviny, plíce, srdce). Relativně zachovalé ovšem zůstává CNS a gonády.

V důsledku hladovění často vznikají hypoproteinemické edémy a osteoporóza

Kwashiorkor je speciální forma malnutrice zejména u dětí v tropických oblastech. Nedostatek proteinů v potravě vede k zástavě růstu, úbytku svaloviny, zvětšení jater, ascitu, otokům, depigmentaci kůže, průjmům a psychickým změnám, apatii.

Avitaminózy a hypervitaminózy

Vitamin A (retinol)

 Podrobnější informace naleznete na stránce Vitamin A.

Nedostatek vitaminu A je vzácný. Dochází k němu při poruchách resorbce tuků, při celiakii. Nejčastějšími klinickými projevy jsou posižení zraku, porucha imuniti a změny epitelů různých orgánů (rohovka, bronchy, trachea…). Postižení zraku se v počáteční fázi projevuje jako reverzibilní xerosis conjuctivae či jako hyperkeratóza rohovek. Hyperketóza rohovek se projevuje tvorbou Biotových skvrn. Může též dojít ke snížení funkce světločivných elementů sítnice a rozvoji šerosleposti. Při vážnějších avitaminózách dochází k nevratným poškozením zraku jako je ulcerace či keratomalacie rohovky. Na kůži může docházet k papuloózním změnám. Kůže je pak přirovnávána ke vzhledu kůže ropuchy,frynoderma. U pacientů je též zvýšené riziko ke vzniku infekcí dýchacích cest a ledvin. Zvýšená je i pravděpodobnost vzniku konkrementů.

Hypervitaminóza se může projevit jako akutní při jednorázovém užití či jako chronická. Akutní hypervitaminóza má nejčastěji neurologické příznaky jako je bolest hlavy, zvracení, otok očních papil. Někdy můžou tyto příznaky připomínat nitrolební hypertenzi. Neurologické poruchy též mohou být projevem chronické hypervitaminózy. Mezi tyto projevy patří bolesti hlavy a poruchy zraku. Chronická hypervitaminóza se též projevuje hepatomegalií, hyperkarotetémií se žlutavým zbarvením kůže. Dalšími postiženími kůže mouhou výt její záněty, praskliny ústních koutků a zhrubnutí vlasů. Hypervitaminóza se může projevit i jako bolest kostí způsobená zvýšeným odbouráváním kostním hmoty, tedy zvýšenou aktivitou osteoklastů.

Vitamin D (kalcitriol)

Křivice

 Podrobnější informace naleznete na stránce vitamin D.

Avitaminóza v dětdském věku vede ke křivici, v dospělosti pak k osteomalácii. Typickým znakem křivice je kraniotabes. To jsou drobná neosifikovaná ložiska kostí lebky, která vymizí kolem 1. roku života. Osteomalacie je charakterizována poruchami mineralizace osteoidu. Můžeme tedy obecně říci, že avitaminóza vitaminu D způsobuje poruchy kostí. Ty se mohou projevovat růstovými deformacemi či přílišnou lámavostí kostí.

hypervitaminóza vitaminu D vede ke zvýšenému vstřebávání vápníku a fosfátů ve střevě s náchylností ke vzniku konkrementů. Konkrementy vznikají především ve vývodných cestách močový. Při dlouhodobější hypervitaminóze hrozí metastatická kalcifikace především v ledvinách, žaludku a plicích. hyperkalcémie i hyperfosfatémie je provázena zvýšenou resorpcí z kostí. To může vyústit ve vznik osteoporózy.

Vitamin E (alfa-tokoferol)

 Podrobnější informace naleznete na stránce vitamin E.

Avitaminóza vitaminu E je vzácná. Při běžném stravování ve vyspělých zemích k ní nedochíází. Při jejím výskytu většinou souvisí s chorobami ovlivňujícími jeho vstřebávání či transport. Příkladem takovéto choroby je cystická fibróza.

Hypovitaminóza vitaminu E vede k degeneraci neuronů zadních míšních provazců a degeneraci myelinu v axonech periferních nervů. Tato skutečnost může mít za následek postižení kosterního svalstva denervační atrofií. Při hypovitaminóze dochází ke zkrácení životnosti erytrocytů a degeneraci pigmentu oční sítnice.

Vitamin K

 Podrobnější informace naleznete na stránce vitamin K.

hypovitaminóza vitaminu K se projevuje krvácivostí ve formě hemoragické diatézy novorozenců, proto se novorozenců podává. Vitamin K se totiž účastní se syntézy některých koagulačních faktorů (II, VIII, IX, X). Kromě novorozenců krvácivost postihuje pacienty s ikterem. A to v důsledku nedostatku žlučových kyselin nutných pro vstřebání vitaminu K ve střevě. Ohroženi krvácivostí jsou též pacienti na antikoagulačních terapiích varfarinem a ATB terapii. Kde dochází k narušení mikrobiomu.

Vitamin B1(thiamin)

Vitamin B

 Podrobnější informace naleznete na stránce vitamin B1.

hypovitaminóza vitaminu B1 je stejně jako hypovitaminóz vitaminu E velmi vzácná. Dříve se objevovala v JV Asii kvůli loupané rýži. Může se ovšem projevit u chronických alkohoiků. Následekem hypovitaminózi vitaminu V1 je
nemoc beri-beri. Ta se projevuje ve třech formách suchá beri-beri, vlhká beri-beri a mozková beri-beri. Akutní deficit vitaminu B1 v CNS vede ke vzniku Wernickeho encefalopatie. Chronický deficit vitaminu B1 v CNS je pak projevuje Korsakovovým syndromem.

vitamin B2 (riboflavin)

 Podrobnější informace naleznete na stránce riboflavin.

Mírný nedostatek vitaminu B2 vede k zánětu a trhlinám ústních koutků, anguli infectiosi. Výzrazný neodstatek je vzácný. A dochází k němu zejména u chronických alkoholiků. Výrazná hypovitaminóza se projevuje vaskularizací rohovky. Může dojít až ke vzniku konjuktivitidy, intersticiální keratitidě a následně ke vzniku vředům rohovky. Výrazná hypovitaminóza se též může projevit glositiýdou s červeným lesklým jazykem v důsledku atrofie sliznice.

Vitamin B3 (niacin, kys. nikotinová)

 Podrobnější informace naleznete na stránce vitamin B3.

Deficit vitaminu B3 je stejně jako u všech druhů vitaminu B vzácný. Může k němu dojít v oblastech, kde je hlavní složkou potravy kukuřice. Avitaminózu vitaminu B3 označujeme jako pelegru. Jejíž projevy charakterizujeme třemi d: dermatitidou, diarrheou a demencí.

Vitamin B12 (cyanokobalamin) a foláty (kyselina listová)

 Podrobnější informace naleznete na stránce vitamin B12.

Vitamin B1ě je důležitý pro syntézu DNA. Jejich nedostatek se tedy projeví zejména ve tkáních s intenzivním dělením buněk (kostní dřeň, střevní epitel). Na rozdíl od ostatních vitaminu B je jeho nedostatek relativně častý. Nedostatek vitaminu B12 se objevuje zejména u vegetariánů, u infestace rybí tasemnicí a po částečných resekcích ilea (Crohnova choroba, syndrom slepé kličky). Častou příčinou jsou gastritidy a stavy po resekci žaludku. Nedostatek kyseliny listové má za následek především demyelinizaci neuronů. Nedostatek obou vitaminů, tedy vitaminu B12 a kyseliny listové, způsobuje makrocytární anémii, Hunterovu glositidu a demyelinizace míchy.

Vitamin C (kyselina askorbová)

Scorbut (kurděje)

 Podrobnější informace naleznete na stránce vitamin C.

Vitamin C není schopno lidské tělo syntetizovat, jeho příjem potravou je tedy pro člověka nezbytně nutný. Vitamin C je nezbytný pro správnou syntézu kolagenních vláken. Kolagenní vlákna jsou při jeho nedostatku jsou příliš tenká. Avitaminóza vitaminu C způsobuje skorbut (kurděje). Ty se nejčastěji vyskytují v dětství a pak znovu ve stáří. Projevují se krvácivostí, kožní fluorescence, ekchymózy, krvácení do kloubů (hemarthros),… V dětství se projeví navíc poruchou růstu dlouhých kostí.

Minerální látky a stopové prvky

Prvek	Nedostatek	Nadbytek
Železo	Mikrocytární hypochromní anémie	hemosideróza
Vápník	Osteoporóza	kalcifikace měkkých tkání
Fosfor	Rachitida, osteomalacie	Ukládání vápníku v orgánech
Měď	Neurologické deficity, anémie, retardace růstu	Wilsonova choroba
Jód	Struma štítné žlázy a hypotyreóza, kretenismus	Poškození štítné žlázy
Zinek	Plešatost, neplodnost, retardace růstu
Selen	Svalová dystrofie, kardiomyopatie
Fluor	Zubní kaz
Mangan	Porucha vývoje růstu kostí
Molybden	Neurologické změny

Odkazy

Související články

• Obezita • Obezita (pediatrie)
• Tabák
• Vitaminy
• Nemoc z ozáření

Použitá literatura

• POVÝŠIL, Ctibor a Ivo ŠTEINER, et al. Speciální patologie. 2.. vydání. Praha : Galén-Karolinum, 2007. s. 297-299. ISBN 978-80-7262-494-2.
• ZÁMEČNÍK, Josef, et al. Patologie I. 1. vydání. Praha : Nakladatelství LD, s.r.o. - PRAGER PUBLISHING, 2019. ISBN 978-80-270-6457-1.