Corynebacterium diphtheriae
| Corynebacterium diphtheriae | |
| Corynebacteriaceae | |
| Corynebacterium | |
![]() Corynebacterium diphtheriae na krevním agaru | |
| Morfologie | G+ koryneformní tyčinka |
|---|---|
| Vztah ke kyslíku | fakultativně anaerobní |
| Kultivace | krevní agar, Claubergova půda, Tinsdalova půda |
| Faktory virulence | difterický toxin |
| Zdroj | nemocný, nosič |
| Přenos | kapénkově |
| Inkubační doba | 2–4 dny |
| Onemocnění | diftérie |
| Diagnostika | Gramovo barvení, kultivace z výtěru na Tinsdalově půdě |
| Terapie | difterický toxoid, erytromycin |
| Očkování | DiTePe vakcína |
| MeSH ID | D003353 |
Bakterie rodu Corynebacterium jsou grampozitivní, fakultativně anaerobní, nesporulující tyčky kyjovitého tvaru. Corynebacterium diphtheriae je původcem diftérie, která má více klinických forem.
Kultivace
C. diphtheriae je kultivačně nenáročná bakterie. Roste běžně na půdách s příměsí krve a séra s různě patrnou beta hemolýzou. Typický je její růst na kultivačních půdách s příměsí solí teluru (Tinsdalova a Claubergova půda). Teluričitan redukuje na kovový telur, na kultivační půdě tak vznikají černě zbarvené kolonie. Podle vzhledu kolonií rozlišujeme tři typy: gravis, mitis a intermedius, jednotlivé typy se vyznačují různým klinickým průběhem onemocnění.
Patogenita
Na patogenitě bakterie se podílejí adherenční faktory, neuraminidáza a především difterický toxin. Pro tvorbu toxinu je nezbytná přítomnost tox genu, který je přenášený β-bakteriofágem. Toxin má tři strukturní a funkční domény – receptorovou, transmembránovou a katalytickou. Ta ireverzibilně blokuje proteosyntézu, což vede k zániku infikované buňky.
Onemocnění
C. diphtheriae se množí v místě vstupu na sliznici horních cest dýchacích, ve vagině nebo v ráně. Klinický průběh infekce ovlivňuje virulence daného kmene, tvorba toxinu i stav infikovaného organismu. V infikovaném místě se vytváří pseudomembrána z fibrinu, pod ní jsou bakterie, které produkují toxin. Ten způsobuje nekrózu okolních buněk a toxémii. Cílové tkáně působení toxinu jsou myokard a periferní nervy.
Pseudomembrány vznikající ve sliznici horních cest dýchacích mohou vést k jejich mechanické obstrukci, edému sliznice a následně k dušení.
Terapie a prevence
Léčbou akutní infekce je podání antitoxinů, pro eliminaci infekčního agens se podává erytromycin.[1]
Prevencí je očkování difterickým toxoidem, provádí se v trojkombinaci jako povinné očkování dětí proti diftérii, tetanu a pertusi. Dnes se uvažuje o zavedení přeočkování v dospělém věku.
Odkazy
Související články
Reference
- ↑ VOTAVA, Miroslav, et al. Lékařská mikrobiologie speciální. 1. vydání. Brno : Neptun, 2003. 495 s. ISBN 80-902896-6-5.
Použitá literatura
- VOTAVA, Miroslav, et al. Lékařská mikrobiologie speciální. 1. vydání. Brno : Neptun, 2003. 495 s. ISBN 80-902896-6-5.
- BEDNÁŘ, Marek. Lékařská mikrobiologie : bakteriologie, virologie, parazitologie. 1. vydání. 1996.
- BENEŠ, Jiří, et al. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. ISBN 978-80-7262-644-1.


