Poruchy srdečního rytmu

Z WikiSkript

(přesměrováno z Srdeční arytmie)

Převodní systém srdeční

Poruchy srdečního rytmu (arytmie, dysrytmie) je souborné označení pro poruchy srdeční frekvence, srdečního rytmu, šíření vzruchu v srdci nebo jejich kombinace.

Klasifikace arytmií[upravit | editovat zdroj]

Arytmie lze klasifikovat na základě několika hledisek. Podle patogenetických mechanismů vedoucích k jednotlivým arytmiím rozlišujeme:

  • poruchy tvorby vzruchu;
  • poruchy vedení vzruchu;
  • kombinované poruchy;

Podle místa, kde arytmie vznikají, rozlišujeme arytmie:

  • sinusové;
  • supraventrikulární;
  • komorové.

Podle srdeční frekvence, kterou arytmie indukují, rozlišujeme:


A konečně poslední dělení odráží klinickou závažnost arytmií. Na základě tohoto parametru rozlišujeme arytmie:

  • benigní;
  • maligní.

Příčiny arytmií[upravit | editovat zdroj]

Nejčastější příčinou arytmie je ICHS (ischémie, hypoxie, acidóza, reperfúzní poškození). Dále pak:

Obecné projevy arytmií[upravit | editovat zdroj]

Obecné projevy arytmií mohou být trojího typu:

  1. hemodynamické;
  2. elektrické;
  3. subjektivní.

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Mezi klinické příznaky srdečních arytmií řadíme:

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Vedle anamnézy a fyzikálního vyšetření se diagnostika arytmií jednoznačně opírá o elektrokardiografii (EKG), v některých případech je pak elektrokardiografické vyšetření doplněno vyšetřením elektrofyziologickým.

  • Anamnéza.
  • Fyzikální vyšetření.
  • EKG (standardní 12svodové, jícnové, zátěžové).
  • Epizodický záznamník EKG.
  • Holterovské EKG (nepřetržitý monitoring EKG po dobu 24 hodin).
  • Elektrofyziologické vyšetření (invazivní vyšetření, zavedení snímacích a stimulačních elektrod do srdečních dutin).

Možnosti léčby[upravit | editovat zdroj]

Přehled arytmií[upravit | editovat zdroj]

Dle srdeční frekvence[upravit | editovat zdroj]

  1. Bradyarytmie (<60/min):
  2. Tachyarytmie (>100/min),
  3. extrasystoly:
    • síňové,
    • junkční,
    • komorové.
SVT – typicky (ne vždy) štíhlý komplex QRS, morfologie vlny P, lze ovlivnit vagovými manévry.
VT – typicky široký komplex QRS.

Dle mechanismu vzniku[upravit | editovat zdroj]

  1. Poruchy vzniku vzruchu:
  2. poruchy vedení vzruchu:

Poruchy sinoatriální[upravit | editovat zdroj]

Sinusová bradykardie[upravit | editovat zdroj]

Syndrom chorého sinu[upravit | editovat zdroj]

Sinoatriální blokáda[upravit | editovat zdroj]

  • Výpadek vlny P (a jí následujícího komplexu QRS), pauza odpovídá násobku původního PP intervalu,
  • při delších pauzách se přechází na nodální rytmus (úzký QRS, inverze vlny P, která bývá většinou za QRS nebo není patrna vůbec),
  • u sinusové zástavy neodpovídá pauza násobku PP intervalu.

Syndrom karotického sinu[upravit | editovat zdroj]

Poruchy AV vedení[upravit | editovat zdroj]

Zpomalení nebo zástava převodu vzruchu ze síní na komory:

  • proximální (úroveň AV uzlu),
  • distální (úroveň Hisova svazku),
    • I. st. prodloužení PQ nad 0,2 s,
    • II. st. intermitentní výpad AV vedení,
      • typ I (Wenckebach) – postupné prodlužování PQ než dojde k výpadku (chybění QRS),
      • typ II (Mobitz) – PQ konstantní,
    • III. st. úplná blokáda, komory se aktivují junkčním nebo nodálním rytmem,
      • příčinou bývají infekce (myokarditidy), AIM
      • klinicky se projeví jako ↓MSV (synkopy),
      • u bloku III. stupně a II. stupně typu Mobitz je indikována kardiostimulace (dočasná nebo trvalá).

Síňové arytmie[upravit | editovat zdroj]

Fibrilace síní[upravit | editovat zdroj]

Chaoticky vznikající vzruchy v srdečních síních při fibrilaci síní
Fibrilace síní na EKG (nahoře), pod ní normální EKG

Nejčastější tachyarytmie, příčinou jeden nebo více ektopických fokusů a jeden nebo více reentry okruhů (mnoho funkčních mikroreentry), formy:

  • první dokumentovaná ataka,
  • paroxysmální forma (končí do 48 hod.),
  • perzistující forma (končí po kardioverzi),
  • permanentní forma (chronická).

Vyskytuje se u organických postižení srdce (zejména spojených s dilatací síní (mitrální, trikuspidální stenóza), ale i u AIM, KMP, zánětů….) i bez organického postižení (hypertyreóza…)..

Klinicky asymptomatická nebo symptomatická (palpitace, bolest na hrudi, dušnost, únava, závratě), fyzikálně nepravidelný, různě plněný puls, deficit mezi centrálním a periferním pulsem (některé stahy se nepřenesou do periferie).

Na EKG chybí vlny P a místo nich jsou fibrilační vlnky různého tvaru a amplitudy, AV převod je nepravidelný s frekvencí kolem 150/min.

Léčba
  1. kontrola rytmu (obnovení a udržení sinusového rytmu),
    • elektrická kardioverze,
    • farmakologická verze FS v sinusový rytmus – antiarytmika IC (propafenon) a III (amiodaron, sotalol),
    • udržení sinusového rytmu – antiarytmika IC a III,
  2. kontrola frekvence (optimalizace srdeční frekvence na 60–80/min),
    • digoxin, β-blokátory, BVK (verapamil, diltiazem),
  3. prevence thrombembolických komplikací – léčba antikoagulační (warfarin) a antiagregační (aspirin),
  4. nefarmakologická léčba,
  • algoritmus léčby
    1. pokus o farmakologickou verzi (jeden lék – propafenon, sotalol, amiodaron),
    2. při neúspěchu kardioverze,
    3. profylaxe propafenonem, sotalolem (normální funkce LK) nebo amiodaronem (u dysfunkce LK)
    4. není-li možné provést kardioverzi nebo udržet sinusový rytmus, je třeba užít léků zpomalujících AV přenos (digoxin, β-blokátory, BVK),
    5. chronická antikoagulační léčba,
    6. při neúčinnosti léčby antiarytmiky RFA nebo chirurgická léčba (maze).

Flutter síní[upravit | editovat zdroj]

  • příčinou makroreentry v PS definován anatomicky (typ I, frekvence 250–350/min), méně častý je typ II (funkční reentry okruh, frekvence 350–450/min),
  • na EKG jsou QRS komplexy a flutterové vlny – tzv. tvar zubů pily – v určitém poměru (blok převodu na komory v AV uzlu). Převod na komory bývá pravidelný (např. 4:1), ale může být i nepravidelný,
  • léčba kardioverzí, možná katetrizační ablace určité oblasti v PS (kavotrikuspidální istmus).

Síňová tachykardie[upravit | editovat zdroj]

  • na EKG typicky štíhlé QRS komplexy s různou konfigurací vln P.
  1. reentry tachykardie – reentry v kterékoli oblasti síní,
  2. automatická tachykardie – fokus zvýšené automacie kdekoli v oblasti síní,
  3. multifokální síňová tachykardie – několik fokusů zvýšené automacie v síních.

AV a junkční arytmie[upravit | editovat zdroj]

AVNRT (AV nodální reentry tachykardie)[1][upravit | editovat zdroj]

AVNRT je paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Typicky je u ní náhlý začátek a konec (skokový vzestup a pokles srdeční frekvence). Manifestuje se nejčastěji ve věku kolem 30 let, častěji u žen.

Podkladem AVNRT je reentry okruh v oblasti AV uzlu. Samotnou arytmii způsobí např. supraventrikulární extrasystola.

AVNRT se projevuje náhlým pravidelným a rychlým bušením srdce, celkovou slabostí, tlakem na prsou, presynkopou, synkopou.

K ukončení arytmie lze využít vagové manévry. Pokud nejsou účinné, je podáván adenosin. Je upřednostňována kauzální léčba katetrizační ablací reentry.

AV junkční tachykardie[upravit | editovat zdroj]

  • pochází z oblasti AV junkce
    1. neparoxysmální junkční tachykardie – zvýšená automacie v junkční oblasti

AVRT (AV reentry tachykardie)[1][upravit | editovat zdroj]

Princip ortodromní AV reentry tachykardie: vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.
Princip antidromní AV reentry tachykardie: vzruch se akcesorní dráhou v přepážce mezi pravou síní a pravou komorou dostává na komory a přes AV uzel retrográdně na síně.

Podkladem AVRT je přídatná dráha mezi síněmi a komorami (Kentův svazek). AVRT je součástí preexcitačních syndromů (např. WPW s δ-vlnou na EKG). Vedení vzruchu může být:

  • ortodromní (ze síní na komory se vzruch šíří normální cestou, na síně je vzruch převeden akcesorní spojkou);
  • antidromní (ze síní na komory se vzruch šíří akcesorní spojkou, šíření na síně přes AV uzel);

V 95 % je šíření vzruchu u AVRT ortodromní.

AVRT se projevuje atakami pravidelného a rychlého bušení srdce s náhlým začátkem a koncem.

Na EKG je u antidromní AVRT zkrácený PQ interval, rozšířený QRS komplex a přítomná delta vlna. Ortodromní AVRT se na EKG projeví jako pravidelná tachykardie se štíhlými QRS komplexy.

V případě dostatečné antegrádní převodní kapacity přídatné spojky a současného vzniku fibrilace síní může dojít k fibrilaci komor.

Nejlepší prevencí je RFA přídatné dráhy, převod vzruchu v přídatné dráze ovlivní i antiarytmika IA třídy (prokainamid, ajmalin)

Komorové arytmie[upravit | editovat zdroj]

Komorová tachykardie[upravit | editovat zdroj]

  • přítomnost alespoň tří[2] po sobě jdoucích širokých QRS komplexů (nad 0,12 s), které mají původ v komorách a frekvenci nad 100/min
  • KT mohou být:
    1. setrvalé (nad 30 s) – nesetrvalé
    2. monomorfní (všechny QRS mají stejný tvar) – polymorfní
  • klinicky mohou být KT asymptomatické (zejména nesetrvalé), ale mohou se projevit synkopami nebo náhlou smrtí (porucha funkce LK), dušností, stenokardiemi

Monomorfní KT[upravit | editovat zdroj]

  • AIM (th. kardioverze, lidokain)
    • časná KT (do 48 hod.) – důsledkem funkčních změn myokardu, častá příčina smrti, po odeznění však nezhoršuje prognózu (příčina – ischemie)
    • pozdní (po 48 hod.) – zhoršuje prognózu, vznik reentry v okrajové části jizvy, implantace ICD
  • KMP – v prevenci náhlé smrti amiodaron, po prodělané setrvalé KT ICD
    • dilatační – fibrózní změny myokardu komor umožní vznik reentry, provádí se ablace pravého Tawarova raménka
    • hypertrofická – vysoké riziko náhlé smrti
    • arytmogenní – náhrada části myokardu PK fibrolipomatózní tkání, th. amiodaron, RFA
  • idiopathická – nemá organickou příčinu, th. RFA

Polymorfní KT[upravit | editovat zdroj]

  • syndrom dlouhého QT (získaného nebo vrozeného – na EKG torsade de pointes – otáčení osy komplexů QRS kolem isoelektrické linie), th:
    • získané (k urychlení srdeční akce a zkrácení QT) – β-mimetika (isoprotenerol) + ovlivnění příčiny (↓ K, Mg – MgSO4, vliv léků – sotalol, makrolidy, psychofarmaka, antihistaminika), příp. dočasná kardiostimulace
    • vrozené (spouštěčem ↑ stimulace sympatiku) – β-blokátory, kardiostimulace

Fibrilace komor[upravit | editovat zdroj]

Fibrilace komor na EKG
  • chaotická elektrická aktivita vedoucí k hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu komor, neléčená vede během 3–5 minut k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti
  • na EKG jsou komplexy QRS nahrazeny nepravidelnými vlnami
    1. primární fibrilace komor (extrasystoly R na T) – AIM
    2. sekundární fibrilace komor (předchází setrvalá komorová tachykardie – chronická ICHS, KMP, WPW sy, dlouhé QT)
  • z mimosrdečních příčin může být způsobena poruchami vnitřního prostředí, léky, zásahem el. proudem…

Extrasystoly[upravit | editovat zdroj]

  • předčasné stahy vznikající mimo SA oblast

Síňové[upravit | editovat zdroj]

  • předčasná vlna P (obvykle jiné morfologie než běžná vlna P) s následným QRS komplexem stejné morfologie jako při sinusovém rytmu, nemusí dojít k převedení vzruchu na komory (předčasná vlna P, která není následována QRS komplexem)
  • léčba pouze pokud jsou nepříznivě subjektivně vnímány (β-blokátor)

Junkční[upravit | editovat zdroj]

  • předčasný štíhlý komplex QRS, který není předcházen vlnou P (je skryta v QRS)

Komorové[upravit | editovat zdroj]

  • předčasný široký bizarní komplex QRS bez předcházející vlny P a s deformovanou vlnou T (je opačného směru než hlavní komponenta QRS), typická je úplná kompenzační pauza po extrasystole (rovnost RR)
  • fenomen R na T – riziko vzniku VT nebo VF

Idioventrikulární rytmus[upravit | editovat zdroj]

  • terminální stádia srdečních onemocnění, kdy vzruch vzniká v komorách (široké, bizarní QRS komplexy bez vln P), při fibrinolytické terapii u AIM je příznakem reperfuze

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b ČEŠKA, Richard, ŠTULC, Tomáš, Vladimír TESAŘ a Milan LUKÁŠ, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Stanislav Juhaňák - Triton, 2020. 964 s. ISBN 978-80-7553-780-5.
  2. COMPTON, Steven J. Ventricular Tachycardia [online]. Poslední revize 25.2.2013, [cit. 2013-05-28]. <https://emedicine.medscape.com/article/159075-overview>.

Zdroj[upravit | editovat zdroj]


  • ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 2. vydání. Praha : Triton, 2015. 897 s. s. 98-102. ISBN 978-80-7387-895-5.