Streptococcus pyogenes

Z WikiSkript
Streptococcus pyogenes
Streptococcaceae
Streptococcus
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenes
Morfologie G+ kok
Vztah ke kyslíku fakultativně anaerobní
Kultivace krevní agar
Antigeny proteinové antigeny M a T (přes 80 sérotypů), stěnový polysacharidový antigen A, kyselina lipoteichoová, antigeny cytoplazmatické membrány, F protein
Faktory virulence hyaluronidáza, exotoxiny (erytogenní), streptolyzin O, S, pyrogenní A, streptokináza, streptodornáza, proteinázy
Zdroj člověk
Přenos kapénkový přenos, nepřímý kontakt
Výskyt kosmopolitní, v mírném pásu převažují respirační infekce, v teplých oblastech kožní infekce
Inkubační doba 2 až 4 dny
Onemocnění tonzilitis, faryngitis, otitis, erysipel, spála, flegmóna, streptokokový toxický šok, sterilní následky (revmatická horečka, poststreptokoková glomerulonefritida, chorea minor)
Diagnostika klinický obraz, kultivace
Terapie penicilinová ATB, makrolidy, linkosamidy, cefalosporiny, vankomycin
MeSH ID D013297


Streptococcus pyogenes je G+, fakultativně anaerobní, β-hemolytický kok, který roste ve dvojicích nebo tvoří řetízky. Patří do skupiny A (podle Lancefieldové). Je primárně patogenní pro člověka a člověk je jediným přirozeným zdrojem infekce. Je původcem infekcí dýchacích cest, kůže, systémových infekcí a příčinou poststreptokokových sterilních následků.

Vlastnosti[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Faktory virulence[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Povrchové faktory virulence[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Polysacharidový antigen C skupiny A

Stěnový polysacharid na bázi N-acetylglukosaminu a ramnózy, který určuje příslušnost ke skupině A (serologické třídění dle Lancefieldové). Protilátky, které se proti němu vytvoří, mohou atakovat povrch srdečních chlopní. Lze jej prokázat ve výtěru z krku při použití rychlého testu (tzv. Streptest) již v ordinaci a pomoci tak lékaři určit původce infekce a zahájit odpovídající léčbu.

M-protein

Je hlavním antigenem určujícím virulenci kmene. Jedná se o vláknitou strukturu vyčnívající z bakteriální stěny, existují různé sérotypy. Umožňuje adhezi na sliznici a chrání bakterii před fagocytózou. Má souvislost se vznikem revmatické horečky či glomerulonefritidy (zřejmě kvůli antigenní podobností s membránou ledvinných glomerulů). Má antifagocytární vlastnosti – obsahuje místa pro vazbu regulačního faktoru komplementu H a fibrinogenu. Inhibuje komplementovou kaskádu.

F-protein a další adhezivní molekuly

Zprostředkovávají přichycení k různým buňkám. F-protein interaguje s fibronektinem (vazba na epitel dýchacích cest).

Pouzdro

Hyaluronová kyselina (identická s tkáňovou), antifagocytární vlastnosti, „mimikry“, mukoidní kolonie.

Extracelulární faktory virulence[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Erytrogenní (pyrogenní) toxiny

Způsobují spálový exantém a fungují jako superantigen. Nadměrně stimulují buňky imunitního systému, dochází k vzestupu teploty, k nadprodukci různých mediátorů zánětu, k potlačení protilátkové odpovědi apod., může dojít až ke vzniku toxického šoku. Zvyšují citlivost k endotoxinu.

Streptolysin O
  • Destruuje membrány buněk, a tím je usmrcuje.
  • V plazmě je aktivita blokována, antigenní.
  • Má kardiotoxické vlastnosti.
  • Způsobuje lýzu bílé krevní řady (leukocyty, monocyty).
  • Má podíl na vzniku poststreptokokové revmatické horečky.
  • ASLO – antistreptolyzin O, protilátky, k retrospektivní diagnóze nedávno proběhlé streptokokové infekce a k diagnóze jejich případných poststreptokokových následků.
Streptolysin S

Má na svědomí vznik β-hemolýzy na krevním agaru. Usmrcuje leukocyty, které fagocytovaly streptokoka, neimunogenní.

Streptokinázy

Jsou enzymy, které aktivují fibrinolýzu a umožňují prostup do tkání. Dříve se používaly k léčbě trombóz.

Hyaluronidáza

Je další enzym, který usnadňuje šíření v tkáních.

Deoxyribonukleáza

Štěpí DNA z rozpadlých buněk. Tvoří se proti ní protilátky, které lze prokázat, a proto slouží k diagnostice.

C5a-peptidáza

Je enzym, který brání správné funkci komplementu.

Nemoci[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Často dochází k bezpříznakovému nosičství u dětí a mladých dospělých jedinců (asi 10 % populace). Přítomnost streptokoka je ale omezována přirozenou mikroflórou a protilátkami proti proteinu M ve stěně bakterie.

Onemocnění dýchacích cest[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • spálová angína (lat. tonsillitis acuta) – tvoří asi 10–30 % zánětů hltanu (zbytek je způsoben převážně viry)[1], onemocnění je provázeno celkovými příznaky, zánětem mandlí s čepy, bolestí v krku a rýmou, kašel nebývá přítomen
  • spála (lat. scarlatina) – onemocnění probíhající při prvním kontaktu se S. pyogenes (většinou u dětí) spojené s vyrážkou
  • zánět středního ucha (lat. otitis media)

Onemocnění kůže (pyodermie)[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Impetigo
  • impetigo – zánět kůže s puchýřky a stroupky často postihující děti
  • růže (lat. erysipelas) – zánět kůže charakterizovaný červenými skvrnami charakteru flegmóny (neohraničeného zánětu) s celkovými příznaky

Onemocnění hlubokých tkání[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Invazivní a toxická onemocnění[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Sterilní následky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Tzv. sterilní následky jsou onemocnění, která vzniknou poté, co už není streptokok přítomen. Příčina jejich vzniku je složitá, pravděpodobně se na nich podílí účinek některých bakteriálních produktů (např. streptolysin O a S) a ovlivnění imunitního systému nemocného. Nemoc je způsobena podobností bakteriálních antigenů s antigeny hostitele a kvůli ukládání imunokomplexů, tj. komplexů antigen–protilátka, do tkání. Tělo pak začne poškozovat vlastní tkáně. Patří k nim:

  • revmatická horečka (lat. febris rheumatica) – postižení kloubů, srdce s rizikem vzniku chlopenní vady a mozku (chorea minor – porucha motoriky, tzv. tanec sv. Víta); objevuje se asi 3 týdny po neléčené streptokokové angíně;
  • glomerulonefritida – postižení ledvin vzniklé v důsledku ukládání imunokomplexů v bazální membráně glomerulů a aktivace komplementu; objevují se bolesti v bedrech, krev a bílkoviny v moči a poruchy krevního tlaku.

Rozvoji těchto následků lze předejít včasnou a správně vedenou antibiotickou léčbou.

Nosičství Streptococcus pyogenes[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Prevalence nosičství Streptococcus pyogenes v dětské populaci je v závislosti na oblasti 15 až 20 %, v dospělé populaci nižší. Asymptomatičtí nosiči nejsou v riziku vzniku supurativních ani non-supurativních komplikací a nejsou považováni za podstatný rezervoár pro šíření streptokokové infekce. Tyto asymptomatické nosiče tedy není třeba identifikovat ani léčit. Provádět kontrolní kultivace po terapii není doporučeno (cost-benefit).[2][3]

Léčba[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

S. pyogenes je dobře citlivý na antibiotika, lékem první volby je penicilin. V případě alergie na penicilin je možná léčba makrolidovými antibiotiky (např. klarithromycin) nebo linkosamidy. Je-li infekce závažná, provázená nekrózami tkáně, je na místě chirurgické ošetření.

Prevence[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Vakcína proti infekcím způsobeným S. pyogenes není v současné době k dispozici.

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Diagnostika se provádí kultivací, mikroskopií a sérologicky. Lze doplnit biochemickými a bacitracinovým testem.

  • mikroskopie – G+ koky s řetízcích, nesporulují
  • kultivace – na krevním agaru roste v drobných koloniích se zónou úplné β-hemolýzy (projasnění)
  • sérologicky – průkaz C, M a T antigenů (viz výše)
  • bacitracinový testStr. pyogenes neroste v přítomnosti 0,04 j bacitracinu. Lze tak odlišit streptokoka skupiny A od ostatních skupin.
  • katalázový test – negativní

Fotogalerie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Externí odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. BÉBROVÁ, Eliška a Vilma MAREŠOVÁ. Směrnice pro antibiotickou léčbu akutních respiračních infekcí v komunitě [online]. [cit. 24. 3. 2010]. <http://old.lf3.cuni.cz/ustavy/mikrobiologie/horsta/pdf/resp.pdf>.
  2. Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. In Mandell, Bennett, & Dolin: Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed. 2005: 2362–2390.
  3. . Fisher RG, Boyce TG. Nose and Throat Syndromes. In Lippincott Williams & Wilkins: Moff et‘s Pediatric Infectious Diseases: A Problem-Oriented Approach, 4th Edition 2005: 14–43.

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • BEDNÁŘ, Marek, et al. Lékařská mikrobiologie. 1. vydání. Praha : Marvil, 1996. 558 s. ISBN 80-238-0297-6.