Portál:Otázky z patologie (1. LF UK, VL)/174. Otázka
 | 174. Otázka | |||
| Patologie těhotenství ((pre)eklampsie, akutní komplikace těhotenství a porodu u matky) | ||||
| Otázky z patologie (1. LF UK, VL) | ||||
| ⏪️ ⏩️ | ||||
Preeklampsie
Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).
Jako preeklampsie se označuje stav, při kterém se po 20. týdnu těhotenství objeví arteriální hypertenze v kombinaci alespoň s jednou z následujících komplikací:
- proteinurie,
- renální postižení (zvýšení hladiny kreatininu),
- jaterní postižení (elevace jaterních testů),
- neurologické symptomy (poruchy vědomí, křeče apod.),
- hematologické poruchy (pokles počtu trombocytů pod 150 × 10⁹/l),
- postižení plodu (FGR).
Preeklampsie může v závažných případech přejít do eklampsie, která představuje život ohrožující stav spojený s výskytem křečí a poruchou vědomí. Dále může být komplikována rozvojem HELLP syndromu.
Vyskytuje se u 10–14 % primipar, 5–7 % pluripar. Rizikové faktory preeklampsie jsou antifosfolipidový syndrom, vyšší věk rodičky, primiparita, vícečetné těhotenství, výskyt preeklampsie v rodinné nebo osobní anamnéze, SLE, preexistující diabetes nebo hypertenze, mola hydatidosa, obezita.
Etiologie
Etiologie není známa, uvádí se mnoho teorií. Jednou z nich je například abnormální trofoblastická invaze, kdy trofoblast neproroste do všech kapilár. Tyto cévy tuhnou, mají velký odpor (připomíná aterosklerózu), vzniká spazmus, který snižuje průtok krve placentou (IUGR a hypoxie plodu). Následuje vznik hypovolémie a hypoperfuze oblasti dělohy, což se odráží na změnách toku krve ledvinami a játry matky. Další teorie závisí na hemodynamických změnách. Z fundu dělohy (většina preeklampsií vzniká při placentě uložené ve fundu) teče krev hlavně ovarickými žilami, což vede ke stáze krve v ledvinách (levá v. ovarica ústí přímo do v. renalis), výraznější bývá při dvojčatech a polyhydramniu.
Další možnosti vzniku závisí na imunologických defektech (vaskulitidy), genetické predispozici, dietních chybách (deficit proteinů, thiaminu, Fe, vitamínů, nadměrný přísun soli, málo vápníku), působení kyslíkových radikálů, ale i na geografických faktorech.
Patogeneze
Hlavním mechanismem je generalizovaná vazokonstrikce, která způsobí přesun vody do tkání a zvýší hematokrit. Na tento stav dehydratace reaguje organismus hemodynamicky redistribucí objemu, která je dána aktivací sympatiku. Z toho důvodu klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli a vznikají edémy. Dále dojde k reakci humorální, která zahrnuje aktivaci RAAS a změny v působení prostaglandinů, které změní rovnováhu mezi tromboxanem a tím vedou ke vzniku preeklampsie. Prostacyklin také snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou (vazodilatans), inhibuje děložní kontrakce, čímž snižuje výskyt preeklampsie. Naopak tromboxan působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů a stimuluje aktivitu dělohy.
Patologické změny u preeklampsie
Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze. Charakteristická léze je glomerulární endoteliósa. Endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné. Její příčinou je vazospazmus a ischemie. U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %. Játra postihuje periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách a subkapsulární hematomy. Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace. Nejvíce patologických změn je v placentě (cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty).
Screening
V prvním trimestru těhotenství mezi 11. a 14. gestačním týdnem lze provést kombinovaný screening zaměřený na odhad rizika vzniku časné preeklampsie (před 34. týdnem gravidity).
Součástí screeningu je anamnestický dotazník, který sleduje výskyt preeklampsie u pacientky a v rodině, dále měření krevního tlaku a výpočet středního arteriálního tlaku (MAP), který by měl být v normě do 105 mmHg. K laboratorní části vyšetření patří stanovení hladin PIGF (placentárního růstového faktoru) a PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein A). Pro posouzení rizika se využívá poměr sFlt-1/PIGF (poměr antiangiogenních a angiogenních faktorů). Doplněno je také Dopplerovské vyšetření děložních tepen , které hodnotí pulzatilní index (UtA-PI).
U žen se zvýšeným rizikem rozvoje preeklampsie se jako prevence doporučuje podávání kyseliny acetylsalicylové (Anopyrin
, Godasal, Stacyl) v dávce 100–150 mg denně do 36. týdne gravidity. Zahájení prevence před 16. týdnem těhotenství snižuje riziko rozvoje těžké preeklampsie o více než 80%.[1]
Klinický obraz
Klinicky se preeklampsie může manifestovat 
bolestí hlavy. Často se objevuje také bolest epigastria, typicky v pravém podžebří, která vzniká v důsledku zvýšeného napětí jaterního pouzdra. Ve vzácných případech může dojít až ke vzniku subkapsulárního hematomu nebo ruptuře jater.
Mezi další projevy patří poruchy zraku a sluchu (např. rozmazané vidění, výpadky zorného pole nebo tinnitus), nauzea a zvracení. Varovným příznakem je rychlý nárůst tělesné hmotnosti spojený se vznikem otoků dolních i horních končetin, obličeje, případně až generalizovaných otoků (anasarky).
U těžkých forem preeklampsie může dojít k rozvoji cyanózy, plicního edému nebo edému mozku.
Laboratoř
Laboratorně bývá přítomna proteinurie. Hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, obvykle jedná se o hodnoty nad 300 mg/den. Dále kyselina močová, která vzniká vlivem nadbytku kyslíkových radikálů. Narůstající ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, čímž stoupá i urát (vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie). Také stanovujeme malondialdehyd (MDA) (produkt peroxidace lipidů, nový marker).
Abnormální hodnoty jaterních testů se zvyšují při podezření na HELLP syndrom. Často dochází ke vzestupu hemoglobinu a hematokritu. Také hodnotíme změny hemokoagulace (aPTT, fibrinogen, protrombinový čas – obvykle v normě), stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.
Péče o ženy s preeklampsií
Hospitalizujeme v případě zvýšení krevního tlaku nad 140/90 a více (2× změřeno), případně pokud je vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola). Dále při proteinurii nad 300 mg/den, vzestupu jaterních testů, průkazu trombocytopenie a IUGR.
Důležité je rozpoznat počáteční stádia preeklampsie (velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu). Počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle. Pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci, sledujeme pacientky ambulantně.
Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.
Terapie
Hlavní zásady terapie zahrnují včasnou léčbu hypertenze, zajištění adekvátní placentární perfuze, prevenci křečí, pečlivou bilanci tekutin a omezení vzniku edémů.
V případě velmi těžkého nebo špatně kompenzovatelného stavu je nutné zvážit ukončení těhotenství. Doporučené postupy podle závažnosti onemocnění a gestačního stáří shrnuje tabulka níže.
| Gestační stáří | Doporučený postup |
|---|---|
| ≥ 37+0 | Těhotenství se ukončuje při jakékoli formě preeklampsie. Preferováno je vaginální vedení porodu. |
| 34+0 až 36+6 | Těhotenství se ukončuje při známkách těžké preeklampsie. U mírné formy se volí individuální přístup. |
| < 34+0 | Volí se individuální přístup s ohledem na zdravotní stav matky a plodu. Těhotenství se ukončuje v perinatologickém centru intenzivní péče. |
Mírná preeklampsie
U mírné preeklampsie se zahajuje léčba perorálními antihypertenzivy. Cílem terapie je udržení krevního tlaku kolem hodnot 140/90 mmHg. Při stabilním klinickém stavu pacientky a příznivých laboratorních parametrech může léčba probíhat ambulantně.
Lékem první volby je methyldopa, která patří mezi centrálně působící sympatolytika. Podává se v úvodní dávce 250 mg dvakrát denně, přičemž dávku lze postupně navyšovat až na maximálně 2000 mg denně. Methyldopa má pomalejší nástup účinku a krátký biologický poločas (přibližně 2 hodiny).
Alternativou jsou některé kardioselektivní β-blokátory (metoprolol, pindolol nebo acebutolol) a blokátory kalciových kanálů (isradipin, amlodipin).
Podání diuretik, inhibitorů ACE, blokátorů receptorů pro angiotenzin II a thiazidových diuretik je kontraindikováno!
Těžká preeklampsie
Těžké formy preeklampsie jsou vždy indikací k hospitalizaci pacientky. Při iniciální léčbě je cílem udržovat diastolický krevní tlak mezi 90–105 mmHg a systolický tlak mezi 140–160 mmHg.
Základem terapie je intravenózní podávání antihypertenziv. Léky první volby jsou labetalol (úvodní bolus 10–20 mg, následně kontinuální infuze 0,5–2 mg/min s úpravou dávky podle hodnot krevního tlaku) a hydralazin (iniciální bolus 5–10 mg, při přetrvávající hypertenzi lze bolusy opakovat po 10–20 minutách).
Dalšími léčby jsou urapidil, nitroprusid nebo izosorbid-dinitrát.
Nezbytnou součástí terapie je prevence křečí podáním antikonvulziv. První volbou je podání síranu hořečnatého (4 g MgSO₄ intravenózně, následně kontinuální infuze 1 g/hod po dobu minimálně 24 hodin). Při rozvoji eklampsie je vhodné použití benzodiazepinů.
Postup v šestinedělí
V šestinedělí se používají obdobné skupiny antihypertenziv jako v těhotenství. Při normalizaci krevního tlaku se dávky postupně snižují. Metyldopa nesmí být náhle vysazena kvůli riziku rebound fenoménu s rychlým vzestupem krevního tlaku.
Léčba těžké preeklampsie musí zůstat stejně intenzivní jako v graviditě.
Každá žena, která prodělala hypertenzní onemocnění v těhotenství, by měla být vyšetřena internistou nebo praktickým lékařem za 6–8 týdnů po porodu, s následnou kontrolou přibližně 6 měsíců po porodu.
Trvalé následky
Objevují se důkazy o zvýšeném riziku nemocí srdce a cév a renálních onemocnění u žen, jejichž těhotenství bylo komplikováno preeklampsií. Viz: L. Greiffeneggová; D. Hrubá; P. Kaňová Prakt. Lék. 2017; 97(3): 117-122 online Pro lékaře (nutná registrace)
Eklampsie
Eklampsie je záchvat tonicko-klonických křečí těhotné ženy navazující na předchozí těžkou preeklampsii nebo superponovanou preeklampsii. Existují i formy bez preeklampsie (eclampsia sine preeclampsia) nebo formy bez křečí, jen bezvědomí (eclampsia sine eclampsia). Záchvat se dostavuje nejčastěji na konci těhotenství a za porodu, vzácně také v šestinedělí.
Patogeneze
Příčinou eklampsie je generalizovaný spazmus v CNS, který vede k hypoxii a poté k edému mozku, což má za následek morfologické změny mozkové tkáně.
Průběh
- Fáze prodromů – neklid, záškuby v obličeji, stáčení bulbů a hlavy ke straně, silné bolesti hlavy, nauzea, bolest v epigastriu, zvracení.
- Fáze tonických křečí – postihují žvýkací svaly, svaly hrudníku a bránici (apnoe), dále křeče zádových svalů – opistotonus, horní končetiny – boxerské postavení, trvá několik sekund.
- Fáze klonických křečí – tělo se zmítá v nekoordinovaných pohybech, ruce vykonávají pohyb připomínající bubnování tambora, může trvat i několik minut.
- Kóma – po ústupu křečí upadá žena do kómatu, miózy, hyporeflexie, hluboké dýchání, po probuzení je amnézie.
- Pokud se neléčí, může se záchvat opakovat a vzniká status eclampticus.
První pomoc
Balíček s prostředky první pomoci je připraven na porodním sále a obsahuje: airway (kompletní set) k zajištění dýchacích cest, diazepam (aplikujeme 5–10 mg i.v.) a MgSO4 4–6 g/5 min i.v. Užití samotného magneziia má lepší výsledky, než užití samotného diazepamu[2].
- Zavedeme nazogastrickou sondu (prevence aspirace), permanentní katetr, kyslík, ženu uložíme před porodem do temné místnosti.
- Pokud dojde k záchvatu, bez ohledu na plod ukončujeme těhotenství císařským řezem. Je lepší před řezem vyvést ženu z kómatu a stabilizovat, ale v neodkladné situaci operujeme i v kómatu.
Komplikace
Mezi komplikace patří krvácení do CNS, plicní edém, oběhové selhání, děložní hypertonus a předčasné odlučování placenty s rozvojem DIC, anémie, hepatorenální selhání. Po zvládnutí akutního stavu – na JIP, sledujeme, pokračuje antihypertenzní léčba, aplikujeme MgSO4, udržujeme oběh, sledujeme. Potom přeložíme na odd. šestinedělí – sledujeme TK á 4 hod., laboratoř. Po propuštění kontrolujeme jednou týdně po dobu 6 týdnů (porodník a internista).
Embolie plodovou vodou
Embolie plodovou vodou (AFE, amniotic fluid embolism) je průnik plodové vody do oběhu matky s následným vasospasmem plicního řečiště a vznikem plicní hypertenze. Jedná se o vzácnou (1:80 000 porodů), ale velmi závažnou porodní komplikaci. Příčinou je hemodynamická anafylaktoidní reakce na látky obsažené v plodové vodě. Proto se také používá termín anafylaktoidní těhotenský syndrom.
U některých žen může AFE vést pouze k mírnému stupni orgánové dysfunkce, zatímco u jiných vyvolává koagulopatii, šokový stav, kardiovaskulární kolaps a smrt. a proto vyžaduje okamžitou porodnickou a anesteziologickou péči.
Příčiny
Mezi příčiny embolie plodovou vodou patří:
- předčasné odlučování placenty;
- placenta accreta;
- insertio velamentosa umbilicalis při krátkém pupečníku (trhlina v blanách);
- transplacentární císařský řez;
- operace ve třetí době porodní;
- mrtvý plod;
- preeklampsie;
- poranění hrdla.
Klinický obraz
Při embolizaci plodové vody se vyskytuje významná asfyktická dušnost a hypotenze s poklesem pO2 pod 80 %. Mezi příznaky AFE také patří náhlé vzniklý třes, pocení, úzkost a kašel.
S progresí stavu se vyvijí poruchy vědomí ( neklid, křeče až bezvědomí), cyanóza a reflexní tachypnoe.
Objevuje se diseminovaná intravaskulární koagulace. Atonie dělohy způsobuje masivní krvácení. Hypotenze a poruchy srdečního rytmu ohrožují pacientku srdeční zástavou.
Diagnóza
Definitivně je obvykle embolie plodovou vodou diagnostikována až post mortem, dle nálezu v plicní tkáni. Typický je výskyt lanugo, kožní epitelie plodu a mekoniových tělísek.
Profylaxe a léčba
K profylaxi jsou doporučovány podobné obecné zásady jako u trombembolie (specifické postupy nejsou známy). Léčba je také obdobná jako při tromboembolii: je nutné co nejdříve zahájit kompletní terapii DIC, hypotenze, profylaxi renálního selhání a křečí. V případě počínajícího klinického obrazu DIC rychle opatříme krevní rezervu.
Terapeutický postup
- Přítomnost porodníka, anesteziologa.
- Odběr krve na hemokoagulační vyšetření a na vyšetření plicních amyláz (statim), objednat deleukotizovanou erytrocytární masu.
- Někdy nutná analgosedace/svalová relaxace s umělou plicní ventilaci s okamžitým zařazením PEEP (endexspirační přetlak až 10 cmH2O (1,0 kPa)).
- Zavedení centrálního žilního katetru, plicnicového katetru a invazivní měření arteriálního tlaku.
- Management hypotenze: krystaloidní roztoky s titračním podáváním dobutaminu a noradrenalinu.
- Nootropika – piracetam v dávce 12 g/24 h.
- Neonatologická intenzivní péče o novorozence.
Puerperální sepse
| Puerperální sepse (horečka omladnic) | |
| Postpartum infections | |
| Sepsis puerperalis | |
 Původce puerperální sepse - Streptococcus pyogenes | |
| Původce | β-hemolytický streptokok, stafylokoky, anaeroby |
|---|---|
| Rizikové faktory | např. infekce dělohy |
| Patogeneze | uchycení a pomnožení bakterie za vzniku hnisavé infekce ve vnitřní ploše děložní dutiny po porodu |
| Klinický obraz | zvýšená teplota, bolest v podbřišku, absces, zvracení |
| Diagnostika | anamnéza, klinický obraz, auskultační diagnostika, rentgenový obraz |
| Léčba | místní oplachy, antibiotika, antipyretika |
| Komplikace |
|
| Klasifikace a odkazy | |
| MKN | O85 |
| MeSH ID | [https://www.medvik.cz/bmc/link.do?id=D011645 D011645 D011645] |
| Medscape | 796892 |
Puerperální sepse (horečka omladnic) je septický stav vznikající z endometritídy (hnisavé nebo hnilobné) navazující na porod nebo potrat – endometritis post partum, abortum.
Původci
Nejčastějším původcem je β-hemolytický streptokok, dále stafylokoky nebo anaeroby (Clostridium welchii, C. tetani).
Cesta vstupu infekce
Nejčastější cestou průniku infekce je ascendentně děložním hrdlem, nejčastěji u neodborně vedených porodů nebo u kriminálního potratu.
Patogeneze
Po odchodu placenty se vnitřní plocha děložní dutiny jeví jako rozsáhlá otevřená rána pokrytá koaguly – snadno se v ní uchytí a pomnoží bakterie za vzniku hnisavé infekce (makroskopicky je děloha zvětšená, sliznice hemoragická, povleklá hnisem, s nekrózami, při hnilobné (putridní) endometritidě je pokryta zapáchajícími šedozelenými hmotami, při infekci plynotvornými anaeroby (Clostridium perfringens seu welchii) se plyn hromadí v děložní dutině – tzv. physometra)
Zánět se dále může šířit:
- Do svaloviny dělohy – myometritis (flegmona hladké svaloviny, někdy tvorba abscesů), dále do parametria a perimetria – ve všech vrstvách jsou postiženy cévy krevní a lymfatické, což vede k periferní pyémii.
- Do tuby – hnisavá salpingitis – z ní do peritoneální dutiny (v mírnější podobě pelveoperitonitis, v těžké formě difuzní peritonitída).
Komplikace
- Resorpce toxinů a hnilobných rozpadových produktů.
- Generalisace infekce (septikopyemie až sepse).
- Peritonitis.
- ↑ MAREŠOVÁ, Pavlína. Moderní postupy v gynekologii a porodnictví. 3. vydání. Praha : maxdorf jessenius, 2021. 768 s. ISBN 978-80-7345-709-9.
- ↑ DULEY, Lelia, David J HENDERSON-SMART a Godfrey JA WALKER. Magnesium sulphate versus diazepam for eclampsia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010, roč. -, vol. -, s. -, ISSN 1465-1858. DOI: 10.1002/14651858.cd000127.pub2.
